A resposta do ácido graxo n-3 plasmático a um suplemento de ácido graxo n-3 é modulada por apoE epsilon4, mas não pelo polimorfismo PPAR-alfa L162V comum em homens

O risco de doença de Alzheimer é aumentado para portadores de apoE4 (E4) ou do polimorfismo PPAR-alfa L162V (L162V), mas é diminuído em consumidores de peixes e frutos do mar. A ligação entre alto consumo de peixe e risco reduzido de declínio cognitivo em idosos parece não se manter em portadores de E4, possivelmente porque uma melhor cognição está ligada a EPA + DHA no sangue, mas apenas em não portadores de E4. Até o momento, não existem tais estudos em portadores de L162V. Nosso objetivo foi determinar se a resposta de ácidos graxos plasmáticos a um suplemento dietético de EPA + DHA foi alterada em portadores de L162V e / ou E4. Este foi um projeto complementar; no estudo original, os homens foram selecionados com base no fato de serem ou não portadores de L162V (n 14 por grupo). O status E4 foi determinado posteriormente. Todos os indivíduos receberam um suplemento de EPA + DHA por 6 semanas. O polimorfismo L162V não interagiu com o suplemento de forma a alterar a incorporação de EPA e DHA nos lipídios plasmáticos. No entanto, quando os grupos foram separados com base na presença de E4, a linha de base EPA e DHA no TAG plasmático foram 67 e 60% maiores, respectivamente, nos portadores de E4. Após a suplementação, ocorreram interações gene x dieta significativas, nas quais apenas os não portadores apresentaram aumento de EPA e DHA nos níveis plasmáticos de NEFA e TAG, respectivamente.