A melatonina previne a peroxidação lipídica induzida por beta-amiloide

A beta-amilóide é o principal constituinte das placas senis que ocorrem no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer (DA). Estudos de cultura de células mostraram que altas concentrações de beta-amilóide são tóxicas e danificam macromoléculas biológicas. Vários experimentos mostraram que a melatonina é um antioxidante potente. A melatonina não apenas neutraliza os radicais livres derivados do oxigênio, mas também pode eliminar espécies de outros tipos, como os radicais livres centrados no carbono. O presente estudo foi desenhado para determinar se a toxicidade beta-amilóide causaria peroxidação lipídica das membranas plaquetárias humanas. Como o alumínio está implicado na etiologia da DA, investigamos os efeitos do alumínio na peroxidação lipídica e se os efeitos prejudiciais da beta-amilóide são agravados pelo alumínio. Também investigamos se a melatonina tinha a capacidade de proteger contra a toxicidade de beta-amilóide. Nossos resultados indicam que tanto o beta-amilóide quanto o alumínio aumentaram a peroxidação lipídica nas membranas plaquetárias de maneira dependente da dose. O alumínio foi mais potente do que o beta-amilóide. A incubação das membranas plaquetárias com concentrações crescentes de alumínio na presença de beta-amilóide 100 microM (fragmento 25-35) resultou em níveis de peroxidação lipídica de magnitude semelhante aos das duas substâncias, respectivamente. A administração anterior de melatonina inibiu este efeito de forma dependente da dose. Esses resultados confirmam os efeitos tóxicos da beta-amilóide nas membranas biológicas. Embora o alumínio em si danifique as membranas, sua presença não exacerba os efeitos tóxicos da beta-amilóide. A melatonina reduziu efetivamente a peroxidação lipídica induzida por beta-amilóide e alumínio, sugerindo que sua suplementação em pacientes com DA pode ser benéfica.