A melatonina induz a expressão neural de SOD2 independente da via NF-kappaB e melhora a população mitocondrial e a função em camundongos velhos

O envelhecimento é comumente definido como um fenômeno fisiológico associado a alterações morfológicas e funcionais deletérias nas quais o estresse oxidativo tem um impacto fundamental; portanto, o reajuste do equilíbrio oxidativo deve ter efeitos benéficos. Em nosso estudo, testamos o antioxidante melatonina em cérebros de camundongos velhos e demonstramos efeitos positivos nos níveis celular e mitocondrial. A melatonina atenuou a expressão da proteína β-amilóide e os depósitos de α-sinucleína no cérebro em comparação com o grupo idoso. Além disso, o estresse oxidativo foi aumentado com o envelhecimento e induziu a translocação nuclear do fator nuclear kappa B (NF-κB), que foi suprimido pelo tratamento com melatonina. A expressão mitocondrial antioxidante, superóxido dismutase 2 (SOD2), foi aumentada em ambos os ratos controle e tratados com melatonina, apesar dos diferentes estados de ativação da via do NF-κB. A via NF-κB foi ativada nos camundongos velhos, o que pode ser explicado pela resposta desse grupo ao aumento do insulto oxidativo; este insulto foi inibido em animais tratados com melatonina, mostrando a este grupo um aumento na população de mitocôndrias ativas que não foi observado no grupo idoso. Também relatamos que a melatonina é capaz de restaurar o potencial mitocondrial de neurônios danificados pela idade. Em conclusão, os efeitos benéficos da melatonina no envelhecimento cerebral estão ligados ao aumento do potencial de membrana mitocondrial e da expressão de SOD2, o que provavelmente reduz a contribuição mitocondrial para o desequilíbrio do estresse oxidativo.