A fase da nicotina muda o ritmo da 6-sulfatoximelatonina e induz c-Fos no SCN de ratos

O neurotransmissor acetilcolina não é encontrado nos principais aferentes dos núcleos supraquiasmáticos relatados como mediadores dos efeitos da luz no arrastamento e nas mudanças de fase em mamíferos; no entanto, ele claramente tem algum papel no controle da ritmicidade circadiana. Este estudo examinou o efeito dos agonistas colinérgicos nicotina e oxotremorina sobre (1) a produção rítmica de melatonina usando o metabólito 6-sulfatoximelatonina como marcador e (2) a expressão da proteína c-Fos nos núcleos supraquiasmáticos (SCN) do rato. A administração de nicotina (1 mg / kg, sc) causou atrasos de fase no tempo de início da excreção de 6-sulfatoximelatonina (em comparação com a noite de pré-tratamento), quando administrada no tempo circadiano (CT) 16 (1,7 +/- 0,3 h ) e CT18 (1,7 +/- 0,2 h de atraso), mas não no CT14 (0,8 +/- 0,3 h de atraso), enquanto a administração de oxotremorina e solução salina não teve efeito no tempo do ritmo de melatonina. A administração de nicotina também causou a indução de imunorreatividade do tipo c-Fos no SCN de uma maneira dependente da dose e do tempo. Além disso, o pré-tratamento com o antagonista nicotínico mecamilamina reduziu o número de células c-Fos-positivas induzidas pela nicotina no SCN em 65%. Esses dados indicam que os neurônios colinérgicos podem alterar o tempo de início da excreção de melatonina por um efeito direto ou indireto no NSQ, possivelmente mediado pelo receptor nicotínico.