A deficiência de PUFA N-3 no início da vida exibe neurotoxicidade induzida por MPTP agravada na velhice, enquanto a suplementação com fosfolipídios enriquecidos com DHA/EPA exerce um efeito neuroprotetor

Introdução: A desnutrição no início da vida afeta o crescimento e o desenvolvimento do feto e das crianças, o que tem um impacto a longo prazo na saúde do adulto. Estudos anteriores revelam uma relação entre o teor de ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 (n-3 PUFA) na dieta, o desenvolvimento do cérebro e a prevalência de distúrbios do neurodesenvolvimento e inflamação. No entanto, não está claro sobre o efeito da deficiência de n-3 PUFA no início da vida no desenvolvimento da doença de Parkinson (DP) na velhice, bem como o efeito neuroprotetor dos fosfolipídios enriquecidos com DHA e EPA (DHA/EPA- PLs) suplementado na velhice em camundongos deficientes em n-3 PUFA de longo prazo.

Métodos e resultados: Os camundongos PD induzidos por 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP) no grupo n-3 PUFA-adequado (N) e -deficiente (DEF) são suplementados com um DHA/EPA- PLs dieta por 2 semanas (N+DPL, DEF+DPL). A suplementação de DHA/EPA-PLs protege significativamente contra deficiências induzidas por MPTP. O grupo DEF+DPL apresenta pior desempenho motor, perda de neurônios dopaminérgicos, disfunção mitocondrial e atraso no neurodesenvolvimento do que o grupo N+DPL, e ainda não se recuperou ao nível Controle.

Conclusões: A deficiência dietética de n-3 PUFA no início da vida exibe neurotoxicidade induzida por MPTP mais agravada na velhice, do que a suplementação de DHA/EPA-PLs recupera os níveis de DHA no cérebro e exerce efeitos neuroprotetores na velhice em camundongos com deficiência de n-3 PUFA a longo prazo , o que pode fornecer uma potencial orientação dietética.