A curcumina alivia a nefropatia do ácido aristolóquico com base na via de sinalização SIRT1/Nrf2/HO-1

Ácido aristolóquico I (AA-I), presente em uma variedade de plantas medicinais naturais, que pode causar lesão de células epiteliais tubulares. A curcumina (CUR), uma substância polifenólica isolada da cúrcuma, é um antioxidante natural. O objetivo deste experimento foi investigar se a CUR atenuou a lesão renal induzida por AA-I em ratos através da via de sinalização SIRT1/Nrf2/HO-1. Ratos SD foram tratados com AA-I (10mg/kg) ou/e CUR (200mg/kg) por 28 dias para avaliar o efeito protetor de CUR na lesão renal induzida por AA-I in vivo. As células NRK-52E foram tratadas com AA-I (40 μ M) ou/e CUR (20 μ M) por 24h in vitro. A via de intervenção da CUR contra a lesão por estresse oxidativo induzida por AA-I foi avaliada pela observação de alterações patológicas, estado de estresse oxidativo, apoptose e a expressão de fatores relacionados à via de sinalização SIRT1/Nrf2/HO-1. Os resultados mostraram que a exposição ao AA-I aumentou os teores de BUN, Cr, KIM-1, NGAL, ALT e AST no soro. Aumentou o conteúdo de MDA, diminuiu as atividades de SOD, GST, GSH e o conteúdo de ATP no tecido renal. Alterações patológicas como infiltração de células inflamatórias e lesão mitocondrial ocorreram no tecido renal. A exposição AA-I resultou em um aumento substancial nos níveis de BAX, Ccaspase-9, Caspase-9 clivada, Caspase-3, Caspase-3 clivada e uma diminuição significativa nos níveis de expressão de mRNA e proteína de Bcl-2, SIRT1, Nrf2 , NQO1, HO-1 e Keap1. No entanto, essas alterações foram revertidas pela intervenção CUR. Em resumo, a exposição ao AA-I causou disfunção mitocondrial e desencadeou apoptose pela via do estresse oxidativo. No entanto, o CUR pode reduzir a lesão renal induzida por AA-I ativando a via de sinalização SIRT1/Nrf2/HO-1.