Propenso a beber compulsivamente? Talvez por isso
Por que algumas pessoas tomam apenas uma bebida, enquanto outras acham difícil parar? Um estudo neurocientífico lança luz.
Segundo as estimativas mais recentes, mais de 15 milhões de adultos nos Estados Unidos – ou mais de 6% da população – têm transtorno por uso de álcool.
Aproximadamente 88.000 pessoas morrem de problemas relacionados ao álcool a cada ano, tornando o álcool a “terceira principal causa evitável de morte” nos Estados Unidos.
Além da dependência do álcool, o álcool causa vários outros distúrbios, incluindo cirrose hepática e várias formas de câncer.
No entanto, o que faz com que alguns de nós anseiem tanto por álcool, mesmo quando é ruim para nós? Uma resposta é a dopamina, o chamado sexo, drogas e neurotransmissor do rock ‘n’ roll.
A dopamina ajuda o cérebro a aprender coisas novas, mas também pode nos levar ao caminho do vício.
A dopamina ganhou esse apelido porque é um produto químico que é liberado como recompensa para o cérebro quando aprendemos coisas novas ou durante atividades prazerosas, como sexo. É também a substância que “nos diz” para prolongar o prazer e continuar a “perseguir o alto”.
No caso da dependência do álcool, quando o álcool chega ao cérebro, faz com que os neurônios de uma região chamada área tegmental ventral (ATV) liberem dopamina.
Até agora, as etapas moleculares precisas pelas quais isso ocorreu não estavam claras. Assim, pesquisadores do Centro de Pesquisa de Álcool em Epigenética da Universidade de Illinois em Chicago (UIC) se propuseram a investigar, e suas descobertas lançaram uma nova luz sobre o consumo excessivo de álcool e o consumo excessivo de álcool.
Mark Brodie, professor de fisiologia e biofísica na Faculdade de Medicina da UIC, é o principal autor do estudo, publicado na revista Neuropharmacology.
Brodie e sua equipe partiram da hipótese de que o álcool pode inibir um canal de potássio chamado KCNK13. Esse canal pode ser encontrado dentro da membrana dos neurônios da dopamina no ATV. Portanto, quando esse caminho é bloqueado, os neurônios liberam mais dopamina do que o habitual.
Para verificar sua hipótese, os pesquisadores realizaram uma série de experimentos. Em um deles, os cientistas criaram um modelo de mouse no qual o KCNK13 foi geneticamente reduzido em 15%.
Os ratos privados de KCNK13 ingeriram 20 a 30% mais álcool do que seus colegas normais.
O professor Brodie explica as descobertas, dizendo: “Acreditamos que camundongos com menos KCNK13 no VTA bebiam mais álcool para obter a mesma ‘recompensa’ do álcool que os camundongos normais, provavelmente porque o álcool estava desencadeando a liberação de menos dopamina em seu corpo. cérebros. “
Outro experimento se concentrou na resposta neuronal ao álcool na região VTA para camundongos com menos KCNK13.
Esses neurônios estavam 50% menos excitados em resposta ao etanol quando comparados com os neurônios normais da ATV que foram expostos ao etanol.
O principal autor do estudo diz que as descobertas podem ajudar a explicar por que algumas pessoas são mais propensas a beber demais do que outras.
“Se alguém tem níveis naturalmente mais baixos desse canal, para produzir os efeitos agradáveis do álcool, essa pessoa precisaria beber muito mais e pode estar em maior risco de sofrer de transtorno de consumo excessivo de álcool ”.
Mark Brodie
No futuro, o Prof. Brodie e sua equipe planejam estudar como o ajuste do canal KCNK13 em outras regiões e células do cérebro pode mudar a dependência do álcool e o comportamento relacionado ao álcool.
“Sem o canal, o álcool não pode estimular a liberação de dopamina e, portanto, beber é provavelmente menos gratificante. Achamos que o canal KCNK13 apresenta um novo alvo extremamente empolgante para drogas que podem potencialmente ajudar pessoas com transtorno do uso de álcool a parar de beber.
“Este canal”, continua o professor Brodie, “parece ser específico dos efeitos do álcool no ATV, portanto, direcioná-lo com uma droga diminuiria apenas os efeitos do álcool”. Em outras palavras, um medicamento que visa o KCNK13 não prejudicaria a resposta do cérebro ao prazer em geral; apenas ao prazer derivado do álcool.
“Os medicamentos atualmente disponíveis reduzem o impacto do álcool no cérebro, semelhante ao abaixamento do volume em um aparelho de som”, diz ele. “Um medicamento direcionado ao KCNK13 seria diferente, pois seria como um interruptor de ligar / desligar. Se estiver desligado, o álcool não desencadeará aumento na liberação de dopamina. “
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