Os peróxidos lipídicos ômega 3 prejudicam as células CaCo-2: relação com o desenvolvimento de sistemas antioxidantes de glutationa reduzida

Antecedentes / objetivos: As gorduras poliinsaturadas da dieta são fontes significativas de hidroperóxidos lipídicos luminais, cujo acúmulo pode ser prejudicial ao epitélio intestinal. O presente estudo examina a citotoxicidade do óleo de peixe peroxidado para as células CaCo-2.

Métodos: A liberação de cromato das células foi usada como um índice de lesão de CaCo-2, e no dia 1 e no dia 7 as monocamadas pós-confluentes foram usadas para representar os estados imaturo e maduro, respectivamente.

Resultados: A oxidação do óleo de peixe pelo ar produziu quantidades equimolares de ácidos hidroperoxiéicosapentaenóico (20: 5) e docosahexaenóico (22: 6). Sua citotoxicidade era dependente do tempo e da concentração e estava relacionada aos estágios de desenvolvimento. Uma dose de 100 mumol / L de hidroperóxidos causou uma liberação de 51Cr de 40% e 15% nas células do dia 1 e do dia 7, respectivamente. As atividades da glutationa celular (GSH), da enzima redox GSH e da gama-glutamil cisteína sintetase foram significativamente menores no dia 1 do que nas células do dia 7, indicando que o metabolismo do hidroperóxido em células imaturas é limitado pela taxa de fornecimento de redutor. A suplementação de GSH aumentou o GSH celular nas células do dia 7 (duas vezes), mas não nas células do dia 1, sugerindo uma capacidade limitada das células imaturas para usar GSH exógeno.

Conclusões: Esses resultados mostram que as células não diferenciadas são mais sensíveis à lesão induzida por oxidantes do que as células maduras. Essa suscetibilidade aumentada está associada a uma menor capacidade de desintoxicação dependente de GSH das células imaturas.