O tecido adiposo compensa o defeito da fosfatidilinositol 3′-quinase induzido no fígado e músculos por óleo de peixe da dieta em ratos alimentados

O presente trabalho teve como objetivo estudar em ratos se a substituição de um baixo nível de óleo de peixe (FO; 2,2% das calorias) por uma dieta com baixo teor de gordura (6,6% das calorias da gordura como óleo de colza ou dieta controle) 1) tem um efeito específico do tecido na via de sinalização da insulina e 2) previne a alteração induzida pela dexametasona da sinalização da insulina no fígado, músculo e tecido adiposo. Dezesseis ratos foram usados ​​para o estudo da sinalização da insulina, e dezesseis ratos receberam uma carga oral de glicose (3 g / kg). Oito ratos / grupo consumiram dieta controle ou dieta contendo FO por mais de 5 semanas. Quatro ratos de cada grupo receberam uma injeção intraperitoneal diária de solução salina ou dexametasona (1 mg.kg (-1) .dia (-1)) nos últimos 5 dias de alimentação. No fígado, o FO diminuiu a atividade da fosfatidilinositol 3′-quinase (PI 3′-quinase) em 54% em comparação com a dieta controle. Um resultado semelhante foi obtido no músculo. Tanto no fígado quanto no músculo, o FO amplificou claramente o efeito da dexametasona. FO não alterou as etapas iniciais da sinalização da insulina e o conteúdo de proteína GLUT4 muscular permaneceu inalterado. No tecido adiposo, o FO aumentou a atividade da PI 3′-quinase em 74%, enquanto a dexametasona a diminuiu em 65%; a inibição da atividade da PI 3′-quinase pela dexametasona foi semelhante em ratos alimentados com FO ou dieta controle, e o conteúdo de proteína GLUT4 foi aumentado em 61% por FO. As respostas glicêmicas e insulinêmicas à glicose oral não foram modificadas por FO. Em conclusão, o FO aumentou a atividade da PI 3′-quinase no tecido adiposo enquanto a inibiu no fígado e no músculo. A manutenção da homeostase da glicose em todo o corpo sugere um importante papel do tecido adiposo no controle da homeostase da glicose.