O papel da melatonina na esclerose múltipla, doença de Huntington e isquemia cerebral

A melatonina é produzida e liberada pela glândula pineal em um ritmo circadiano. Este neurohormônio provou ser uma molécula antioxidante e antiinflamatória capaz de reduzir ou mitigar os danos celulares associados ao estresse oxidativo e à inflamação, e esse fenômeno está na base de doenças neurodegenerativas. Esses fatos têm chamado a atenção para este indole, despertando o interesse em avaliar suas alterações e em sua relação com os processos indicados, e analisar seu papel nos mecanismos envolvidos no aparecimento e desenvolvimento de doenças neurodegenerativas, bem como seu potencial terapêutico. A esclerose múltipla, a causa mais comum de incapacidade não traumática em adultos jovens, é uma doença neuroinflamatória crônica, caracterizada por desmielinização, inflamação e dano neuronal e oxidativo. Em seu diagnóstico precoce, muitas vezes requer um rastreamento diferencial com outras doenças neurodegenerativas com sintomas semelhantes, como a doença de Huntington, um distúrbio autossômico dominante. O aparecimento de ambas as doenças ocorre na segunda ou terceira década de vida. Por outro lado, a isquemia cerebral é uma das principais causas de deficiência humana em todo o mundo. Embora um derrame cerebral possa ocorrer como resultado de diversos insultos prejudiciais, a isquemia grave produz a morte das células neuronais em minutos. Alterações nos níveis de melatonina foram observadas nesses processos (doença de Huntington, esclerose múltipla e isquemia cerebral) como parte de suas características patogênicas. Esta revisão tem como objetivo atualizar e discutir o papel desempenhado pela melatonina durante os processos neurodegenerativos, especificamente na esclerose múltipla, doença de Huntington e isquemia cerebral, e seu possível uso terapêutico. Também fornecemos aos leitores uma atualização sobre os muitos mecanismos neuroprotetores exercidos por este neurohormônio no Sistema Nervoso Central.