O óleo de peixe encapsulado enriquecido em alfa-tocoferol altera as composições de fosfolipídios plasmáticos e de ácidos graxos de células mononucleares, mas não as funções de células mononucleares

Fundo: Vários estudos relataram que a suplementação de óleo de peixe na dieta (FO) altera a produção de citocinas e outras atividades funcionais das células mononucleares do sangue periférico (PBMC). No entanto, poucos desses estudos foram controlados por placebo e poucos relacionaram as mudanças funcionais a alterações na composição de ácidos graxos de PBMC

Pacientes e métodos: Indivíduos saudáveis ​​suplementaram suas dietas com 9 g dia-1 de óleo placebo encapsulado (mistura 3: 1 de óleos de coco e soja), azeite de oliva (OO), óleo de cártamo (SO), óleo de prímula (EPO) ou FO [providing 2.1 g eicosapentaenoic acid (EPA) plus 1.1 g docosahexaenoic acid (DHA) per day] por 12 semanas; as cápsulas também forneceram 205 mg de alfa-tocoferol por dia. O sangue foi coletado em intervalos de 4 semanas e o plasma e PBMC preparados. Fosfolipídio plasmático e composição de ácido graxo de PBMC, concentrações plasmáticas de alfa-tocoferol e substância reativa ao ácido tiobarbitúrico, capacidade antioxidante total do plasma, as proporções de diferentes subconjuntos de PBMC, as proporções de PBMC que expressam as moléculas de adesão CD2, CD11b e CD54 e funções de PBMC ( proliferação de linfócitos, atividade de células assassinas naturais, produção de citocinas). Todas as medições foram repetidas após um período de ‘washout’ de 8 semanas.

Resultados: As cápsulas de placebo, OO e SO não tiveram efeito sobre os fosfolipídios plasmáticos ou a composição de ácidos graxos de PBMC. A proporção de ácido di-homo-gama-linolênico nos fosfolipídios plasmáticos foi elevada em indivíduos tomando EPO e diminuiu em indivíduos tomando FO. Não houve aparecimento de ácido gama-linolênico nos fosfolipídios plasmáticos ou PBMC em indivíduos tomando EPO. Houve um aumento marcante na proporção de EPA nos fosfolipídios plasmáticos (10 vezes) e PBMC (quatro vezes) de indivíduos que tomavam suplementos de FO; este aumento foi máximo após 4 semanas de suplementação. Houve um aumento na proporção de DHA em fosfolipídios plasmáticos e PBMC, e uma diminuição de aproximadamente 20% na proporção de ácido araquidônico em fosfolipídios plasmáticos e PBMC, durante a suplementação de FO. As concentrações plasmáticas de alfa-tocoferol foram significativamente elevadas durante a suplementação em todos os indivíduos e retornaram aos valores basais após o período de washout. Não houve efeitos da suplementação com qualquer uma das cápsulas na atividade antioxidante total do plasma ou substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico plasmático ou na proporção de diferentes subconjuntos de PBMC, na proporção de PBMC que expressam moléculas de adesão, na atividade das células natural killer, na proliferação de culturas de sangue total estimuladas por mitogênio ou PBMC, ou na produção ex vivo de uma variedade de citocinas por culturas de sangue total ou culturas de PBMC estimuladas por concanavalina A ou lipopolissacarídeo.

Conclusão: A suplementação da dieta com 3,2 g de EPA mais DHA por dia altera marcadamente as composições de fosfolipídios plasmáticos e de ácidos graxos de PBMC. A falta de efeito de FO nas funções de PBMC pode estar relacionada ao nível de alfa-tocoferol incluído nos suplementos.