O mRNA do Mt cerebral e hepático é reduzido em resposta à restrição de energia leve e à deficiência de ácido graxo poliinsaturado n-3 em ratos juvenis

As metalotioneínas (MTs) desempenham importantes funções regulatórias e citoprotetoras em tecidos, incluindo o cérebro. Embora seja conhecido que a restrição de energia (ER) e dietética n-3 O impacto da deficiência de ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) no crescimento e desenvolvimento do cérebro pós-natal, existem poucos dados sobre o impacto da desnutrição sobre a expressão de MT em animais em crescimento. Testamos a hipótese de que ER com e sem dieta nA deficiência de PUFA -3 reduz a expressão de MT em ratos jovens. Os ratos ER foram alimentados individualmente aos pares com 75% da ingestão ad libitum (AL) dos ratos controle, que forneceram dietas consistindo de óleo de soja (SO) ou ácido α-linolênico (ALA; 18: 3n-3) suficiente ou óleo de milho (CO; deficiente em ALA). Os ácidos graxos (AF) e as concentrações de metais nas regiões do fígado e do cérebro foram analisados. Expressão tecidual de MTs (Mt1-3) e moduladores da expressão de MT, incluindo receptores de glicocorticóides (Nr3c1 e Nr3c2) e vários mediadores da regulação do hormônio tireoidiano (Dio1-3, Mct8, Oatp1c1, Thra, e Thrb) foram medidos. Os níveis plasmáticos de corticosterona e triiodotironina também foram avaliados. ER, mas não deficiência de metal, reduzido Mt2 expressão no cerebelo (50%) e córtex cerebral (23%). No fígado, uma redução na dieta n-3 PUFA reduzido Mt1, Mt2, Nr3c1, Mct8, e Thrb. É elevado Nr3c1, Dio1, e Thrb e reduzido Thra no fígado. Dado o papel da MT na proteção celular, mais estudos são necessários para avaliar se ER ou n-3 A deficiência de PUFA pode deixar o cérebro e / ou fígado juvenil mais suscetível a estressores endógenos ou ambientais.