O impacto metabólico do consumo de frutose restrito à fase leve está relacionado a alterações na fosforilação de AMPK hipotalâmica e produção de melatonina em ratos

Estudos recentes mostram que os efeitos metabólicos da frutose podem variar dependendo da fase de seu consumo junto com o ciclo claro / escuro. Aqui, investigamos os resultados metabólicos do consumo de frutose por ratos durante as fases clara (LPF) ou escura (DPF) do ciclo claro / escuro. Esta abordagem experimental foi combinada com outras intervenções, incluindo restrição da disponibilidade de ração para a fase escura, administração de melatonina ou inibição intracerebroventricular da proteína quinase ativada por monofosfato de adenosina (AMPK) com Composto C. LPF, mas não ratos DPF, exibiu aumento da fosforilação de AMPK hipotalâmica , intolerância à glicose, redução da 6-sulfatoximelatonina urinária (6-S-Mel) (um metabólito da melatonina) e aumento dos níveis de corticosterona. LPF, mas não ratos DPF, também exibiram maior ingestão de ração durante a fase clara. As alterações mencionadas foram atenuadas pelo Composto C. Os ratos LPF submetidos a alimentação restrita à fase escura ainda exibiam fosforilação AMPK hipotalâmica aumentada, mas não conseguiram desenvolver as alterações endócrinas e metabólicas. Além disso, a administração de melatonina a ratos LPF reduziu a corticosterona e evitou a intolerância à glicose. Em conjunto, os dados presentes sugerem que o consumo de frutose durante a fase leve resulta em alimentação fora de fase devido ao aumento da fosforilação de AMPK hipotalâmica. Essa mudança na ingestão espontânea de ração é responsável pela redução do 6-S-Mel e da intolerância à glicose.