Novo estudo pode mudar drasticamente a maneira como entendemos o mal de Parkinson

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Segundo estimativas oficiais, em 2020, aproximadamente 930.000 pessoas com 45 anos ou mais nos Estados Unidos estarão vivendo com a doença de Parkinson.

Apesar do grande número de pessoas que vivem com essa condição, os pesquisadores ainda não sabem exatamente o que a causa e, até o momento, não encontraram nenhuma maneira de revertê-la.

Os principais sintomas da doença de Parkinson afetam o movimento e incluem tremores, lentidão dos movimentos e rigidez dos membros.

Esses sintomas motores podem afetar seriamente a qualidade de vida de uma pessoa; portanto, os especialistas dedicam muito trabalho a encontrar maneiras de diminuir seus efeitos.

Até agora, a visão predominante entre os especialistas em doença de Parkinson é que os sintomas motores ocorrem quando os neurônios dopaminérgicos – as células cerebrais que sintetizam a dopamina mensageira química – começam a morrer de maneira anormal.

Portanto, para tentar compensar os sintomas motores, os médicos podem prescrever às pessoas com doença de Parkinson um medicamento chamado levodopa (ou L-DOPA), que ajuda a aumentar a reserva de dopamina no cérebro.

No entanto, o uso prolongado de L-DOPA pode levar a efeitos colaterais graves, incluindo movimentos irregulares e involuntários.

Mas e se os sintomas motores não começarem com a morte dos neurônios dopaminérgicos? Se esse fosse o caso, poderia mudar a maneira como pesquisadores e médicos entendem a doença de Parkinson e a melhor maneira de tratá-la.

Pesquisadores encontram novo mecanismo

Um novo estudo pode agora reverter as noções existentes sobre a causa dos sintomas motores. Os pesquisadores principais C. Justin Lee, Ph.D., Hoon Ryu, Ph.D. e Sang Ryong Jeon trabalharam com colegas do Instituto de Ciências Básicas de Daejeon e do Instituto de Ciência e Tecnologia da Coréia e do Asan Medical Center em Seul – tudo na Coréia do Sul.

A pesquisa, que aparece na revista Biologia Atual, descobriram que os sintomas da doença de Parkinson aparecem antes da morte prematura dos neurônios dopaminérgicos.

Em seu estudo, os pesquisadores trabalharam com modelos de camundongos da doença de Parkinson e também analisaram amostras de cérebro de pessoas saudáveis ​​e portadoras de Parkinson.

Eles descobriram que antes que os neurônios dopaminérgicos morram, eles param de funcionar – ou seja, param de sintetizar corretamente a dopamina – e isso desencadeia os sintomas associados à doença de Parkinson.

“Todo mundo ficou tão preso na idéia convencional da morte neuronal como a única causa de [Parkinson’s disease]. Isso dificulta os esforços para investigar papéis de outras atividades neuronais, como os astrócitos circundantes “, diz Lee.

“A morte neuronal descartou qualquer possibilidade de reverter [Parkinson’s disease]”No entanto, ele observa”[s]Uma vez que os neurônios adormecidos podem ser despertados para retomar sua capacidade de produção, essa descoberta nos permitirá fornecer [Parkinson’s disease] pacientes espera viver uma nova vida sem [Parkinson’s disease]. “

Olhando para os modelos de ratos da doença, os pesquisadores viram que os astrócitos – células não neuronais em forma de estrela – no cérebro começaram a aumentar em número quando os neurônios nas proximidades começaram a morrer.

Nesse ponto, um mensageiro químico chave chamado GABA também começa a aumentar no cérebro, atingindo um nível excessivo e impedindo que os neurônios dopaminérgicos produzam dopamina, embora não os matem.

Os pesquisadores confirmaram que esse processo ocorre não apenas em modelos animais, mas também no cérebro de pessoas com doença de Parkinson.

Esperança para melhores tratamentos

No entanto, os pesquisadores também descobriram que existe uma maneira de restaurar a função dos neurônios dopaminérgicos afetados, impedindo os astrócitos de sintetizar GABA. Fazer isso, eles viram, também diminuiu significativamente a gravidade dos sintomas motores associados à doença de Parkinson.

Outras experiências em ratos revelaram outra maneira de restaurar a função em neurônios dopaminérgicos. Os pesquisadores inibiram a síntese de dopamina nesses neurônios em cérebros de ratos saudáveis ​​usando ferramentas optogenéticas – tecnologia que usa a luz para controlar a atividade das células vivas.

Essa ação induziu sintomas motores do tipo Parkinson nos ratos. Mas quando os pesquisadores usaram ferramentas optogenéticas mais uma vez, desta vez para restaurar a função nos neurônios dopaminérgicos adormecidos, os sintomas do tipo Parkinson diminuíram em gravidade.

“Esta pesquisa refuta a crença comum de que não há tratamento modificador da doença para [Parkinson’s disease] devido à sua base na morte celular neuronal “, enfatiza Ryu.” O significado deste estudo reside em seu potencial como a nova forma de tratamento para pacientes em estágios iniciais de [Parkinson’s disease]”, acrescenta o pesquisador.

No futuro, argumenta a equipe de pesquisa, esses achados podem levar a melhores maneiras de tratar a doença de Parkinson – formas que podem reverter alguns dos danos a importantes mecanismos cerebrais.

“Até agora, acreditava-se firmemente que idiopática [Parkinson’s disease] é causada pela morte de neurônios dopaminérgicos em [the] substantia nigra [a structure of the brain]”, observa Jeon.

“No entanto, esta pesquisa demonstra que a inibição funcional dos neurônios dopaminérgicos pelos astrócitos circundantes é a principal causa de [Parkinon’s disease]. Deve ser um ponto de virada drástico na compreensão e tratamento [Parkinson’s disease] e possivelmente outras doenças neurodegenerativas também “.

Sang Ryong Jeon