Molécula antienvelhecimento pode melhorar tratamentos hepáticos e renais
Os cientistas revelaram que uma enzima presente no fígado e nos rins limita a atividade de uma molécula que desempenha um papel no metabolismo e na longevidade das células. Sua pesquisa sugere que o bloqueio dessa enzima pode ser uma maneira de preservar a saúde desses órgãos.
O dinucleotídeo de nicotinamida e adenina (NAD +) é chamado de “molécula antienvelhecimento” porque a pesquisa mostrou que seus níveis caem com a idade e que sua restauração pode prolongar anos de boa saúde e até a própria longevidade.
Essa molécula desempenha um papel fundamental em vários processos biológicos que ajudam as células a obter energia e manter-se saudáveis, como metabolismo, reparo de DNA, expressão de genes e sinalização celular.
Os cientistas classificam o NAD + como uma coenzima, o que significa que ele não age sozinho, mas ajuda as enzimas que conduzem esses processos celulares vitais.
Uma família de enzimas com as quais o NAD + tem uma antiga “conexão íntima” são as sirtuínas.
Estudos demonstraram que, à medida que o NAD + diminui com a idade, reduz a atividade da sirtuína de maneiras que afetam a comunicação entre o núcleo celular e suas mitocôndrias, que são os minúsculos compartimentos que produzem energia para a célula.
O estudo recente, liderado pela École Polytechnique Federal de Lausanne (EPFL) na Suíça, é publicado na revista Natureza. Ele demonstra dois compostos que podem restaurar os níveis reduzidos de NAD + no fígado e nos rins.
As células sintetizam NAD + a partir do zero usando o aminoácido triptofano como o principal componente da construção.
Essa “síntese de novo” requer a presença de certas enzimas, incluindo uma chamada aminocarboximuconato-semialdeído descarboxilase (ACMSD), que tem o efeito de limitar a produção de NAD +.
A equipe descreve a maneira como o ACMSD controla os níveis de NAD + nas células como sendo “evolutivamente conservado”.
Sua investigação demonstrou que o mecanismo era o mesmo em ambos Caenorhabditis elegans, um tipo de verme e camundongos, e que o bloqueio do ACMSD aumentou a atividade NAD + e mitocondrial.
Os pesquisadores descobriram que o bloqueio do ACMSD também aumentou a atividade de um dos sirtuins com os quais o NAD + trabalha. A combinação de atividade sirtuína elevada e síntese aumentada de NAD + aumentou a atividade mitocondrial.
Trabalhando com a TES Pharma, a equipe testou o efeito de dois bloqueadores seletivos de ACMSD em modelos animais de doença hepática gordurosa não alcoólica e danos nos rins. Ambos os compostos pareciam “preservar” a função hepática e renal.
“Como a enzima é encontrada principalmente nos rins e no fígado”, diz Elena Katsyuba, primeira autora do estudo, do Instituto Interfaculty de Bioengenharia da EPFL, “queríamos testar a capacidade dos inibidores do ACMSD de proteger esses órgãos contra lesões”.
Como o ACMSD não ocorre em outras partes do corpo, a descoberta pode abrir caminho para um tratamento protetor que aumenta o NAD + sem afetar outros órgãos.
“Simplificando, a enzima não será perdida por um órgão que não a possui de qualquer maneira. ”
Elena Katsyuba
Source link
