Estudo revela mecanismo neurológico em concussões
Novas pesquisas examinam o que acontece no nível neuronal durante uma concussão e revelam como um golpe na cabeça causa inchaços ao longo do axônio do neurônio. As novas idéias podem ajudar os pesquisadores a melhorar os sintomas em pacientes com concussões.
Quando o cérebro de uma pessoa é exposto a traumas repentinos – como quando de repente atinge uma superfície dura ou quando um objeto atravessa o crânio -, eles dizem ter sofrido lesão cerebral traumática (TCE).
O TBI foi responsável por 2,5 milhões de visitas ao departamento de emergência e 56.000 mortes em 2013, de acordo com o Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
O TCE pode ser leve, moderado ou grave, dependendo da gravidade dos sintomas. Uma pessoa que apresenta TCE leve, também chamada de concussão, pode ou não perder a consciência por alguns segundos.
De acordo com os Institutos Nacionais de Saúde (NIH), os sintomas adicionais de TCE leve são amplos e incluem “dor de cabeça, confusão, tontura, tontura, visão turva ou olhos cansados, zumbido nos ouvidos, mau gosto na boca, fadiga, ou letargia. ” Os sintomas também podem incluir alterações comportamentais, de humor e de sono. Finalmente, o TCE leve também pode afetar a memória, a concentração e o raciocínio.
Por trás desses sintomas manifestos, encontram-se mecanismos neurológicos que têm sido explorados pela comunidade de pesquisa médica em vários graus. Nova pesquisa publicada em O Jornal de Biologia Celular examina um aspecto neurológico de concussões que, até o momento, não haviam sido totalmente compreendidas: o inchaço dos axônios, uma parte essencial dos neurônios.
O estudo foi realizado por uma equipe de cientistas da Universidade Estadual de Ohio, em Columbus, e o primeiro autor do estudo foi Chen Gu.
Gu e colegas examinaram como as “varicosidades” se formam ao longo dos axônios dos neurônios durante a concussão. Um axônio é um dos três componentes de um neurônio, junto com os dendritos e o corpo da célula. O axônio envia sinais elétricos do corpo celular para outros neurônios.
Em concussão, os axônios desenvolvem “pequenos inchaços semelhantes a contas” ao longo de seu comprimento, em um fenômeno semelhante à neurodegeneração observada nos pacientes com Alzheimer e Parkinson.
Gu e colegas descobriram que eles poderiam induzir esses inchaços nos neurônios do hipocampo, que é a região do cérebro responsável por criar e armazenar novas memórias.
Os pesquisadores injetaram os axônios com rajadas de líquido de uma pequena pipeta, criando uma pressão semelhante à que os neurônios podem experimentar após um golpe na cabeça.
Esses inchaços – ou seja, varicosidades típicas de concussão – se formaram muito rapidamente, e especialmente rapidamente em neurônios jovens, onde se formaram em 5 segundos.
O que foi surpreendente foi que os inchaços desapareceram após alguns minutos. Isso sugere que as varicosidades axonais não indicam degeneração irreversível dos axônios.
Gu e equipe também induziram varicosidades axonais repetidamente em neurônios cultivados, imitando os efeitos de golpes repetitivos na cabeça. Eles compararam esses inchaços com os que induziram em ratos.
Os pesquisadores descobriram que esse método de injetar líquido nos axônios, ou “soprá-los”, ativa uma proteína chamada TRPV4, que é uma proteína de canal encontrada mais abundantemente na membrana dos axônios neuronais. Permite que os íons de cálcio permeiem a célula.
Gu e equipe conseguiram inibir esse canal e consequentemente bloquear a formação de inchaços adicionais ao longo dos axônios.
Além disso, os pesquisadores foram capazes de identificar com mais precisão o mecanismo responsável pela formação de edema.
Especificamente, eles puderam ver que após os íons cálcio entrarem na célula através dos canais TRPV4 ativados, eles inibem outra proteína chamada STOP, que, por sua vez, interrompe o transporte de materiais celulares ao longo dos axônios. Esses materiais se acumulam ao longo do axônio, causando varicosidades.
Os pesquisadores também notaram que os neurônios mais velhos têm quantidades mais baixas de TRPV4 e níveis mais altos de STOP. Os neurônios mais velhos são mais resistentes aos efeitos do sopro induzido.
“Será interessante determinar se esses fatores tornam um cérebro maduro mais resistente a lesões cerebrais traumáticas leves do que um cérebro jovem”, diz Gu.
O primeiro autor do estudo também comenta a importância geral das descobertas, dizendo: “Em conjunto, nossas descobertas fornecem novas idéias mecanicistas sobre o estágio inicial de um novo tipo de plasticidade neuronal na saúde e na doença”. Ele conclui:
“Esse processo pode, portanto, desempenhar um papel fundamental no desenvolvimento neural e na função do sistema nervoso central em adultos, bem como em distúrbios cerebrais crônicos e em várias lesões cerebrais agudas. ”
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