Este circuito cerebral é a chave para a depressão e o vício
Novas pesquisas realizadas em camundongos identificam um caminho neural crucial para a depressão e o vício. Podemos tratar esses problemas simplesmente manipulando esse caminho?
O sistema de prazer e recompensa é um dos sistemas mais importantes governados pelo cérebro.
Nos estimula a desfrutar das atividades que contribuíram para nossa sobrevivência como espécie, como comer, beber e fazer sexo, para que nos sintamos motivados a persegui-las.
A atividade do sistema de recompensa, no entanto, também é um fator-chave em vários tipos de comportamento viciante.
Agora, uma equipe de pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Maryland, em Baltimore – liderada pelo Prof. Scott Thompson, Ph.D. – descobriu que as regiões do cérebro envolvidas no vício também podem desempenhar um papel na depressão, embora de maneira oposta.
Os pesquisadores, que publicaram recentemente suas descobertas na revista Natureza, identificaram um aumento da força dos sinais enviados entre o hipocampo e o núcleo accumbens – duas regiões do cérebro que fazem parte do sistema de recompensa – como um sinal de dependência.
“Essas duas partes do cérebro são conhecidas por serem importantes no processamento de experiências gratificantes”, observa o Prof. Thompson. “A comunicação entre essas regiões é mais forte no vício, embora os mecanismos subjacentes a isso sejam desconhecidos”, acrescenta ele.
No estudo atual, a equipe também testou uma nova idéia, a saber, se os mesmos sinais ficaram mais fracos em pessoas com depressão.
“Também suspeitávamos que mudanças opostas na força dessa comunicação ocorressem na depressão. Um enfraquecimento de suas conexões poderia explicar o defeito no processamento de recompensas que causa o sintoma da anedonia [a loss of pleasure in usually pleasurable activities] em pacientes deprimidos. “
Scott Thompson
Os pesquisadores trabalharam com ratos, concentrando-se no circuito cerebral que desempenha um papel crucial no comportamento direcionado a objetivos e tentando ver se eles poderiam mudar sua atividade.
Para fazer isso, a equipe introduziu proteínas sensíveis à luz nos neurônios que fazem parte desse circuito. Com esse método, os pesquisadores esperavam bloquear ou aumentar os sinais entre o hipocampo e o núcleo.
Nos ratos que receberam a proteína sensível à luz, os pesquisadores primeiro criaram uma memória de recompensa falsa, expondo-as à luz por 4 segundos. Isso significava que os camundongos agora associavam prazer à localização da exposição à luz.
Essencialmente, a técnica ativou o caminho entre as duas regiões e aumentou os sinais transmitidos entre elas.
Após 1 dia, os pesquisadores retornaram os ratos aos locais onde haviam recebido a memória da falsa recompensa e os expuseram à luz novamente. Dessa vez, porém, o objetivo era interromper a sinalização entre o hipocampo e o núcleo accumbens.
Após esse experimento, os pesquisadores confirmaram que esse caminho é crucial na associação de recompensas. Uma vez que o caminho foi silenciado, os ratos pararam de favorecer o local em que haviam recebido a memória de recompensa.
Tendo estabelecido que eles poderiam alterar a sinalização do caminho da recompensa, os pesquisadores mudaram seu foco para modelos de depressão em ratos.
Eles tentaram a mesma técnica, na esperança de aumentar a atividade cerebral relevante em ratos deprimidos, mas desta vez, o experimento não teve sucesso.
Os pesquisadores só conseguiram aumentar a atividade dos circuitos do sistema de recompensa depois de administrar medicamentos antidepressivos aos roedores. Essa etapa permitiu que os pesquisadores “imprimissem” também memórias artificiais de recompensa no cérebro desse grupo de ratos.
“Esses resultados emocionantes nos aproximam da compreensão do que acontece de errado no cérebro de pacientes clinicamente deprimidos”, comenta o reitor da Faculdade de Medicina da Universidade de Maryland, Dr. E. Albert Reece, que não participou da pesquisa.
Source link
