Efeitos protetores de uma fórmula tradicional chinesa à base de ervas Jiang-Xian HuGan na hepatite de camundongo induzida por Concanavalina A através das vias de sinalização NF-κB e Nrf2

Relevância etnofarmacológica: Jiang-Xian HuGan (JXHG) formulado por cinco produtos naturais, incluindo moluscos de água doce (Corbicula fluminea), Curcuma longa L., Ligustrum lucidum, Eclipta prostrata (L.) L. e Paeonia lactiflora Pall., Exibiu um grande efeito hepatoprotetor.

Objetivo deste estudo: Nós investigamos o efeito do JXHG na lesão aguda ao vivo induzida por concanavalina A (ConA) em camundongos, e para elucidar seus mecanismos moleculares subjacentes.

Materiais e métodos: Cápsula de Jiangkanling (900 mg / kg), JXHG de baixa dose (LJXHG, 700 mg / kg), JXHG de alta dose (HJXHG, 1400 mg / kg) foram administrados a camundongos por gavagem oral diariamente por 20 dias antes de uma única via intravenosa injeção de ConA (20 mg / kg). A lesão hepática foi avaliada pela medição dos níveis séricos de enzimas e citocinas, bem como pela análise histológica do fígado. Também medimos a expressão hepática de citocinas em níveis de mRNA e as proteínas relacionadas às vias de sinalização de NF-κB e fator nuclear (2 derivado de eritróide) -like (Nrf2).

Resultado: Nossos resultados mostraram que o pré-tratamento com JXHG aliviou significativamente a lesão ao vivo induzida por ConA, como evidenciado pela diminuição dos níveis séricos de transaminase glutâmico-pirúvica (ALT) e transaminase oxalacética glutâmica (AST), e reduziu a apoptose de hepatócitos e mortalidade. Além disso, o JXHG foi capaz de reduzir significativamente os níveis séricos de citocinas pró-inflamatórias, regular negativamente a expressão de mRNA de interleucina-6 (IL-6) e interferon-γ (IFN-γ) e regular para cima IL-10, bem como superóxido-dimutase-1 (SOD1), glutationa redutase (GSR) e glutationa peroxidase 2 (GPX2) mRNA nos tecidos do fígado após a injeção de Con A. Além disso, o pré-tratamento com JXHG suprimiu dramaticamente a fosforilação de NF-κB p65 (p65), aumentou a expressão de Nrf2 e diminuiu a proporção de expressão de caspase-3 / caspase-3 clivada em tecidos do fígado.

Conclusão: Estes resultados sugerem que JXHG protege contra lesão viva aguda induzida por ConA através da inibição da via inflamatória mediada por NF-κB e promoção da via de sinalização de estresse antioxidante mediada por Nrf2.