Ômega 3

Efeitos do ácido palmítico e do ácido eicosapentaenóico na angiogênese de células endoteliais vasculares suínas


. 2021 novembro;7(6):2260-2267.
doi: 10.1002 / vms3.577. Epub 2021 Set 21.

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Jie Peng et ai. Conheça com Sci. 2021 novembro.

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Abstrato

A angiogênese placentária restrita é uma causa importante de retardo de crescimento intrauterino em leitões. Durante a gestação, a obesidade da porca pode resultar em aumento da deposição de lipídios placentários, inibindo a angiogênese placentária e o desenvolvimento fetal. No entanto, o efeito de diferentes tipos de ácidos graxos na angiogênese placentária ainda não está claro. As células trofoblásticas e as células endoteliais vasculares constituem dois tipos importantes de tecido placentário. Neste estudo, usamos ácido palmítico (C16:0) e ácido eicosapentaenóico (C20:5, n-3), respectivamente, para tratar células trofectoderme suína (pTr2) e células endoteliais da artéria ilíaca suína (PIEC) para estudar os efeitos da ácidos graxos saturados e ácidos graxos poliinsaturados n-3 (PUFAs) na angiogênese placentária in vitro. Descobrimos que C16:0 causou citotoxicidade significativa em pTr2 e PIEC (p < 0,01) e inibiu a proliferação e migração de PIEC (p < 0,01), enquanto o tratamento com C20:5 exibiu citotoxicidade muito baixa e inibição mínima da proliferação celular. Enquanto isso, uma baixa concentração de C16:0 não teve efeito sobre a formação de tubos em PIEC, enquanto C20:5 promoveu significativamente a formação de tubos de PIEC (p < 0,01). Esses resultados sugeriram que ácidos graxos saturados e n-3 PUFAs tiveram efeitos diferentes na angiogênese placentária. Como ácido graxo funcional essencial, o n-3 PUFA pode ser uma medida eficaz no alívio da lipotoxicidade placentária causada pela obesidade da porca durante a gestação.

Palavras-chave: ácido eicosapentaenóico; Ácido palmítico; angiogénese placentária; semear.

Declaração de conflito de interesse

Os autores declaram não haver conflito de interesses.

Figuras

FIGURA 1
FIGURA 1

Efeito de C16:0 e C20:5 na citotoxicidade e proliferação de pTr2. (a) Efeito de C16:0 e C20:5 na citotoxicidade do pTr2. (b) Efeito de C16:0 e C20:5 na proliferação de pTr2. n = 5/grupo, letras diferentes denotam diferenças significativas, p < 0,01

FIGURA 2
FIGURA 2

Efeito de C16:0 e C20:5 na citotoxicidade e proliferação de PIEC. (a) Efeito de C16:0 e C20:5 na citotoxicidade das células PIEC. (b) Efeito de C16:0 e C20:5 na proliferação de células PIEC. n = 5/grupo, letras diferentes denotam diferenças significativas, p < 0,01

FIGURA 3
FIGURA 3

Efeito de C16:0 e C20:5 nas capacidades migratórias do PIEC. (a) Fotomicrografias representativas da monocamada PIEC ferida após 24 h de tratamento com C16:0 e C20:5. (b) Migração relativa após tratamento com C16:0. (c) Migração relativa após tratamento com C20:5. n = 6/grupo, letras diferentes denotam diferenças significativas, p < 0,01

FIGURA 4
FIGURA 4

Efeito de C16:0 e C20:5 na formação do tubo PIEC. (a) As fotomicrografias representativas foram capturadas sob ampliação de 40x. Os parâmetros quantitativos de formação do tubo foram analisados ​​estatisticamente. (b) Número total de tubos após tratamento com C16:0. (c) Número total de tubos após tratamento com C20:5. n = 5/grupo, letras diferentes denotam diferenças significativas, p < 0,01

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Referências

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