Efeitos diferenciais da melatonina na disfunção mitocondrial induzida pelo peptídeo beta-amilóide 25-35 em neurônios do hipocampo em diferentes estágios de cultura

A beta-amilóide (Abeta) está fortemente envolvida na patogênese da doença de Alzheimer (DA), e as mitocôndrias desempenham um papel importante nas doenças neurodegenerativas. Para determinar se existe algum efeito diferente da melatonina em neurônios cultivados tratados com Abeta in vitro e que pode ser produzido por meio de sua ação diferente nas mitocôndrias em diferentes estágios de cultura, investigamos o dano da função mitocondrial de neurônios do hipocampo de rato em cultura induzida por Abeta em neurônios jovens [days in vitro 10 (DIV 10)] e neurônios senescentes (DIV 25) e o efeito protetor da melatonina. Neurônios do hipocampo de rato foram incubados com peptídeo beta-amilóide 25-35 (Abeta25-35) sozinho ou pré-tratamento com melatonina. Mediram-se a viabilidade celular, o potencial de membrana mitocondrial (Deltapsim), o ATP e a atividade dos complexos da cadeia respiratória. Os dados mostraram que Abeta25-35 causou uma redução no Deltapsim, inibiu a atividade dos complexos da cadeia respiratória e levou à depleção de ATP, a melatonina atenuou o comprometimento mitocondrial induzido por Abeta25-35 em neurônios jovens, enquanto a melatonina não teve efeito sobre o induzido por Abeta25-35 dano mitocondrial em neurônios senescentes. Estes resultados demonstram que a melatonina tem efeito diferencial na disfunção mitocondrial induzida por Abeta25-35 em diferentes estágios de cultura e sugerem que a melatonina é útil para a prevenção da DA, ao invés do tratamento.