Efeito neuroprotetor de carvedilol e melatonina na neurotoxicidade induzida por ácido 3-nitropropiônico em neuroblastoma

Em doenças neurodegenerativas, o estresse oxidativo progressivo é um evento importante que precede a morte neuronal. O estresse oxidativo é caracterizado por um desequilíbrio entre oxidantes e antioxidantes. Este desequilíbrio induziu danos moleculares e celulares oxidativos, reduzindo a viabilidade celular. O ácido 3-nitropropiônico (3NP) causa estresse oxidativo e outras alterações moleculares e celulares semelhantes às observadas em neurônios de pacientes com doença de Huntington. Uma vez que o carvedilol e a melatonina atuam como eliminadores de radicais livres, este estudo examinou o efeito do carvedilol (10 (-5) M) e da melatonina (10 (-5) M) no dano oxidativo e celular induzido por 3NP em células de neuroblastoma N1E-115 . O carvedilol e a melatonina impediram o aumento da peroxidação lipídica e da atividade da LDH total, bem como a depleção da glutationa reduzida (GSH) e a redução da atividade das enzimas antioxidantes em células N1E-115 incubadas com 3NP 100 mM. Todos esses efeitos do carvedilol e da melatonina foram mais intensos quando os medicamentos foram adicionados antes do que depois de induzir o dano pelo 3NP. Esses resultados também forneceram evidências que sustentam a hipótese de que o carvedilol e a melatonina podem ser úteis no tratamento de doenças neurodegenerativas, como a doença de Huntington.