Efeito inibidor da melatonina na peroxidação lipídica induzida por diquat in vivo, conforme avaliado pela medição de F2-isoprostanos

A melatonina é um poderoso antioxidante e eliminador de radicais livres. Um grande número de evidências in vivo e in vitro mostra que a melatonina inibe efetivamente a peroxidação de lipídeos da membrana; este dano foi baseado na medição dos níveis de malondialdeído e / ou 4-hidroxinonenal. No estudo atual, pela primeira vez usando um biomarcador mais sensível e específico, ou seja, F2-isoprostanos, investigamos o efeito da melatonina na peroxidação lipídica induzida por diquat em ratos Fischer 344. Quando o diquat (40 mg / kg de peso corporal) foi injetado por via intraperitoneal em ratos, os níveis de F2-isoprostanos no fígado aumentaram significativamente em 1, 3 e 6 horas, enquanto as concentrações plasmáticas de F2-isoprostanos livres aumentaram em 3, 6 e 12 horas após a administração da toxina. Além disso, o nível de atividade da alanina aminotransferase plasmática foi medido como um parâmetro de hepatoxicidade; a atividade desta enzima foi aumentada em 3, 6 e 12 horas após a administração de diquat quando comparada com os níveis deste constituinte em ratos controle não tratados. O pré-tratamento com melatonina (20 mg / kg) 30 min antes da administração do diquat resultou em uma redução significativa nos níveis de F2-isoprostanos nos tecidos e no plasma e na atividade plasmática da alanina aminotransferase. Esses achados, usando um índice sensível e específico de peroxidação lipídica, mostram que a hepatotoxicidade do diquat, pelo menos parcialmente, é uma consequência do dano lipídico induzido por espécies reativas de oxigênio. Os efeitos protetores da melatonina provavelmente estão relacionados à sua capacidade de eliminação direta de radicais livres e / ou devido a outros processos antioxidantes induzidos pelo indol.