Efeito inibidor da curcumina, um condimento alimentar da cúrcuma, no fator de ativação plaquetária e na agregação plaquetária mediada pelo ácido araquidônico por meio da inibição da formação de tromboxano e da sinalização de Ca2 +

A curcumina, uma especiaria dietética da cúrcuma, é conhecida por ser antiinflamatória, anticarcinogênica e antitrombótica. Aqui, estudamos o mecanismo de ação antiplaquetária da curcumina. Nós mostramos que a curcumina inibiu a agregação plaquetária mediada pelos agonistas plaquetários epinefrina (200 microM), ADP (4 microM), fator de ativação plaquetária (PAF; 800 nM), colágeno (20 mcg / mL) e ácido araquidônico (AA: 0,75 milímetros). A curcumina inibiu preferencialmente a agregação induzida por PAF e AA (IC50; 25-20 microM), enquanto concentrações muito maiores de curcumina foram necessárias para inibir a agregação induzida por outros agonistas plaquetários. O pré-tratamento de plaquetas com curcumina resultou na inibição da agregação plaquetária induzida pelo ionóforo de cálcio A-23187 (IC50; 100 microM), mas a curcumina até 250 microM não teve efeito inibitório na agregação induzida pelo ativador da proteína quinase C (PKC), acetato de mirsitado de hormônio (1 microM). A curcumina (100 microM) inibiu a mobilização de Ca2 + intracelular induzida por A-23187, conforme determinado pelo uso de éster acetoximetílico de fura-2. A curcumina também inibiu a formação de tromboxano A2 (TXA2) pelas plaquetas (IC50; 70 microM). Esses resultados sugerem que a inibição preferencial mediada pela curcumina da agregação plaquetária induzida por PAF e AA envolve efeitos inibitórios na síntese de TXA2 e na sinalização de Ca2 +, mas sem o envolvimento de PKC.