Diabetes mellitus tipo 2: papel da melatonina e estresse oxidativo

O diabetes mellitus tipo 2 causado pela transferência do gene imortal suscetível do pai para a progênie em indivíduos propensos e / ou na contribuição de fatores como obesidade e inatividade física resulta em hiperglicemia extracelular crônica devido à resistência à insulina ou tolerância à glicose diminuída. A hiperglicemia leva ao aumento da produção do radical superóxido na cadeia de transporte de elétrons mitocondrial, consequentemente, inibe a atividade da gliceraldeído-3-fosfato desidrogenase, aumenta o fluxo de substratos que direcionam a expressão de genes responsáveis ​​pela ativação de poliol, hexosamina, produtos finais de glicação avançada e proteínas enzimas das vias da quinase-C. Simultaneamente, essas vias agregam radicais livres no corpo, dificultam o estado redox das células, alteram genes de sensibilidade à insulina e são responsáveis ​​pelas complicações diabéticas como retinopatia, aterosclerose, doenças cardiovasculares, nefropatia e neuropatia. Evidências experimentais sugerem que o hormônio indoleamina melatonina é capaz de influenciar no desenvolvimento de complicações diabéticas ao neutralizar a produção desnecessária de ROS, proteção das células beta, pois possuem baixo potencial antioxidante e normalizam o estado redox na célula. No entanto, estudos relataram os efeitos benéficos da suplementação farmacológica de melatonina em humanos, mas ela não foi extensivamente estudada em um país multicêntrico e multicêntrico que deveria incluir toda a população étnica.