COVID-19 pode atacar o coração, além dos pulmões

Um dos principais problemas associados ao COVID-19 é a quantidade de inflamação que a infecção causa.

Segundo especialistas em saúde, esse nível de inflamação ocorre devido a um fenômeno chamado “tempestade de citocinas”, no qual o sistema imunológico produz uma resposta muito grande contra um vírus.

Em vez de atacar apenas o vírus, as células imunológicas também danificam células saudáveis, estimulando a inflamação.

Uma grande resposta inflamatória pode colocar muito estresse no coração, dificultando o coração de bombear sangue por todo o corpo, à medida que o corpo combate a infecção.

“Em termos do coração, quando há uma tempestade de citocinas, o excesso de citocinas pode levar à miocardite fulminante (inflamação do coração), com necrose ou morte das células musculares do coração”, diz Dr. Joyce M. Oen-Hsiao, o diretor de cardiologia clínica da Yale Medicine, acrescentando que isso pode levar a problemas com a função cardíaca e insuficiência cardíaca.

Aqueles que têm uma resposta inflamatória mais intensa parecem mais propensos a desenvolver problemas cardíacos graves e têm um risco maior de morrer de COVID-19, principal autor do estudo Shuyang Zhang, professor de cardiologia do Hospital da Faculdade de Medicina de Peking Union em Pequim, China, disse em um declaração.

O vírus também pode infectar diretamente células do sistema cardiovascular.

O coronavírus infecta o corpo através de um receptor chamado enzima de conversão da angiotensina 2, ou ACE2.

Receptores ACE2 são predominantes nos pulmões, daí os sintomas respiratórios, mas também estão no coração e nos vasos sanguíneos.

De acordo com Dr. Jack Wolfson, cardiologista certificado pelo conselho e membro do American College of Cardiology, o coronavírus parece entrar e infectar as células cardíacas através desses receptores ACE2.

“Uma vez dentro da célula cardíaca, os danos à maquinaria celular diretamente do vírus e a resposta da célula imune humana levam à disfunção celular e morte celular”, disse Wolfson.

Os pesquisadores observaram isso com SARS (síndrome respiratória aguda grave), um coronavírus que reagiu em 2002. O vírus SARS também se ligou aos receptores ACE2 e as autópsias revelaram que o material genético viral estava presente nas amostras cardíacas de pacientes com SARS.

Muitos pacientes que desenvolvem complicações graves do COVID-19 já têm problemas cardíacos subjacentes.

1 estude analisando mais de 72.000 pacientes com COVID-19, constatou que cerca de 22% dos pacientes que morreram tinham comorbidades cardiovasculares.

O estudo também descobriu que a taxa de mortalidade entre pacientes com doenças cardíacas (10,5 por cento) era maior do que pacientes com outras condições crônicas de saúde (7,3 por cento para diabetes, 6,3 por cento para doenças respiratórias crônicas e 5,6 por cento para câncer).

“Uma pessoa com doença arterial coronariana preexistente tem mais chances de sofrer complicações cardíacas, uma vez que já comprometeu o fluxo sanguíneo para o coração e diminuiu a função dos vasos sanguíneos”, disse Wolfson.

Se o coração tiver mais dificuldade em bombear sangue para as células devido ao COVID-19, as células cardíacas podem ficar danificadas e uma pessoa pode sofrer um ataque cardíaco, diz Oen-Hsiao.

Além dos três mecanismos acima, os medicamentos usados ​​para tratar a infecção podem aumentar o risco de uma pessoa.

De acordo com o estudo de Zhang, medicamentos anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), antivirais e glicocorticóides administrados podem agravar problemas cardíacos subjacentes e ter resultados fatais.

“Anti-inflamatórios e antivirais afetam o sistema imunológico e o músculo cardíaco de muitas maneiras diferentes, algumas das quais podem levar a ritmos cardíacos letais a curto prazo ou piorar a recuperação do coração a longo prazo”, disse Wolfson.

Os AINEs podem aumentar a pressão sanguínea de uma pessoa, o que pode ser arriscado para pacientes com histórico de hipertensão, diz Oen-Hsiao.

Além disso, os glicocorticóides, usados ​​para reduzir a inflamação, também são conhecidos por aumentar os níveis de açúcar no sangue, o que pode desencadear complicações em pessoas com doença arterial coronariana.

E os medicamentos antivirais usados ​​experimentalmente em pacientes com COVID-19 podem alterar potencialmente os canais nas células cardíacas e levar a arritmias e desgaste do músculo cardíaco.

Tudo isso dito, Oen-Hsiao diz que precisamos de mais evidências para confirmar se e como esses medicamentos afetam o risco de uma pessoa.

Enquanto isso, os médicos devem tomar cuidado ao usar medicamentos anti-inflamatórios e antivirais – especialmente em pacientes com problemas cardíacos subjacentes -, pois podem causar desgaste no coração de uma pessoa.

Apesar do COVID-19 ser considerado uma doença dos pulmões, muitos pacientes que contraem o coronavírus apresentam problemas cardíacos. Novas pesquisas sugerem que existem alguns mecanismos que explicam por que o COVID-19 danifica o coração: a inflamação generalizada que a infecção causa, a possibilidade de o vírus infectar e danificar diretamente o sistema cardiovascular e o estresse geral que a infecção causa nas condições cardíacas pré-existentes.

Ainda assim, são necessárias mais pesquisas para confirmar exatamente como o coronavírus afeta a função cardíaca e quais pacientes com COVID-19 correm maior risco de sofrer problemas cardíacos.