As bactérias intestinais poderiam explicar a ligação entre estresse e doenças autoimunes?
Novas evidências podem explicar por que o estresse é um fator de risco para doenças autoimunes. Um estudo recente em ratos revela que o estresse social persistente altera a microbiota intestinal, ou microorganismos, de maneiras que podem desencadear certas respostas imunes.
As condições auto-imunes se desenvolvem quando o sistema imunológico ataca os tecidos, órgãos e células do próprio corpo. Ele responde a eles como se fossem bactérias e vírus causadores de doenças.
O Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas sugere que existem pelo menos 80 doenças auto-imunes, incluindo lúpus, artrite reumatóide e diabetes tipo 1.
Estudos identificaram o estresse como fator de risco para doenças autoimunes. No entanto, o mecanismo do link não é claro.
Pesquisadores da Universidade Bar Ilan, em Israel, descobriram que as bactérias intestinais nos ratos respondem ao estresse social aumentando o número de células T efetoras, células imunes que desempenham um papel na autoimunidade.
Eles relatam suas descobertas em um artigo recente na revista mSystems.
“Sabemos que existe uma forte interferência entre o sistema imunológico e a microbiota”, diz o autor sênior do estudo e imunologista Orly Avni, Ph.D.
Avni e sua equipe descobriram que o estresse social persistente mudou não apenas a expressão de genes nas bactérias intestinais dos ratos, mas também sua composição.
“E a conseqüente resposta imune a essa ameaça comprometia a tolerância a si próprio”, acrescenta ela.
Nos Estados Unidos, mais de 50 milhões de pessoas têm uma doença auto-imune, de acordo com uma estimativa da American Autoimmune Related Diseases Association.
As causas de muitas dessas doenças, que ocorrem com mais freqüência nas mulheres do que nos homens, não são claras.
Além dos riscos herdados, os cientistas suspeitam que as chances de desenvolver uma doença autoimune surjam principalmente de interações complexas entre os genes e o meio ambiente.
O que torna a investigação das causas de doenças autoimunes particularmente desafiadora é a natureza e a gravidade variadas dos sintomas. Essa variedade difere não apenas entre as condições, mas também dentro delas.
Tomemos, por exemplo, a esclerose múltipla (EM), uma doença na qual o sistema imunológico ataca a mielina, a proteína protetora que reveste e isola os nervos do sistema nervoso central.
A EM tem sintomas imprevisíveis que podem variar de “relativamente benignos” a “incapacitantes” e até “devastadores”.
A doença geralmente começa com problemas de visão e progride para fraqueza e dificuldades com equilíbrio e coordenação.
Por outro lado, na esclerodermia rara e incapacitante da doença, a autoimunidade induz fibrose, que é a superprodução de colágeno e outras proteínas que formam o tecido conjuntivo.
A esclerodermia pode afetar várias partes do corpo, incluindo órgãos internos, pele e vasos sanguíneos. Os diferentes tipos desta doença variam de acordo com a extensão ou localização da fibrose.
No novo estudo, os pesquisadores usaram dois grupos de ratos: o grupo de estresse social e o grupo de controle. Eles expuseram o grupo de estresse social a 10 dias de encontros diários com outros ratos agressivos e dominantes. O grupo de controle, entretanto, não teve esses encontros.
Quando analisaram posteriormente os micróbios intestinais dos ratos, os pesquisadores descobriram que o grupo de estresse social tinha mais Bilophila e Dehalobacterium do que os controles.
Os cientistas também descobriram níveis mais altos dessas bactérias intestinais em pessoas com esclerose múltipla.
Investigações posteriores revelaram que o estresse alterou alguns genes nos micróbios intestinais dos ratos. As alterações genéticas mais significativas foram aquelas que ajudam as bactérias a crescer, a se movimentar e a transmitir sinais para e de seus hospedeiros.
Aumentar a expressão desses genes nos micróbios pode ajudá-los a viajar para fora do intestino. A equipe descobriu, por exemplo, que tais alterações poderiam permitir que os micróbios viajassem para os linfonodos próximos, onde poderiam desencadear respostas imunes.
Os linfonodos intestinais dos camundongos estressados continham níveis mais altos não apenas de bactérias patogênicas, mas também de células T efetoras, “incluindo células autorreativas à mielina”.
Os resultados sugerem que há uma cadeia de eventos em que a exposição ao estresse, alterações nas bactérias intestinais e alterações nas células imunológicas levam a um risco maior de um ataque auto-imune.
No entanto, Avni alerta que, embora pareça que as bactérias intestinais possam reagir ao estresse social, ainda há um caminho a percorrer para descobrir como esses eventos ocorrem a longo prazo.
Um melhor entendimento dessa complexa relação poderia, um dia, levar a tratamentos individualizados de micróbios intestinais para condições autoimunes sensíveis ao estresse.
“Não é suficiente estudar a composição ou o aumento ou diminuição de uma espécie. Também precisamos entender como a microbiota nos percebe e como eles mudam seu ‘comportamento’ de acordo. ”
Orly Avni, Ph.D.
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