Alimentação de ácidos graxos poliinsaturados n-3 de cadeia longa para ratos obesos com deficiência de receptor de leptina JCR: LA-cp modifica a função imunológica e a composição de ácidos graxos de jangada lipídica

O EPA e o DHA dietéticos modulam a imunidade e, portanto, podem melhorar a função imunológica aberrante em estados obesos. Para determinar os efeitos da alimentação de óleo de peixe (FO) contendo EPA e DHA no fosfolipídio do esplenócito (PL) e composição de ácidos graxos da balsa de lipídios, fenótipos e produção de citocinas, obesos de 14 semanas de idade, JCR deficiente em receptor de leptina: LA-cp ratos (cp / cp; n 10) foram randomizados para uma das três dietas nutricionalmente adequadas por 3 semanas: controle (Ctl, 0% EPA + DHA); FO baixo (LFO, 0,8% (w / w) EPA + DHA); alto FO (HFO, 1,4% (w / w) EPA + DHA). JCR magro: ratos LA-cp (+ / – ou + / +) (n 5) foram alimentados com a dieta Ctl. Ratos Ctl obesos tiveram uma proporção maior de PUFA n-3 no PL esplenócito do que ratos magros alimentados com a mesma dieta (P <0,05). A proporção mais baixa de PUFA n-6: n-3 de PL do esplenócito foi consistente com a produção de interferon estimulado por mitogênio (IFN) -gama e IL-1beta mais baixa por células de ratos obesos (P <0,05). Ratos obesos alimentados com dieta FO tiveram menores respostas de citocinas Th1 (IFN-gama) e Th2 (IL-4) estimuladas por mitogênio, mas a produção de IL-2 (concanavalina A; ConA) não diferiu (P <0,05). A dieta HFO foi mais eficaz na redução de IL-1beta e no aumento da produção de IL-10 (ConA, P <0,05). Esta produção mais baixa de IL-1beta foi acompanhada por uma proporção mais baixa de células positivas de classe II do complexo principal de histocompatabilidade e uma incorporação mais elevada de DHA em jangadas lipídicas. Este é o primeiro estudo a demonstrar respostas prejudicadas à estimulação mitogênica e incorporação alterada de ácidos graxos na membrana PL de ratos JCR: LA-cp. A alimentação com FO reduziu a resposta inflamatória ex vivo, sem alterar a produção de IL-2 de esplenócitos estimulados por ConA, que pode ocorrer independentemente da sinalização de leptina.