Ácidos graxos poliinsaturados n-3 e câncer de mama HER2-positivo: interesse do modelo de camundongo transgênico fat-1 sobre a suplementação dietética convencional

A superexpressão do receptor de tirosina quinase ErbB2 / HER2 / Neu ocorre em 25% -30% dos cânceres de mama invasivos (CM) com prognóstico ruim. Mesmo que vários estudos tenham mostrado a prevenção do câncer de mama pela ingestão de ácido graxo n-3, as condições experimentais sob as quais os ácidos graxos n-3 exercem seu efeito protetor foram variáveis ​​de estudo para estudo, impedindo conclusões unificadoras. Devido a fatores de confusão, ainda existem inconsistências em relação aos efeitos protetores dos ácidos graxos poliinsaturados n-3 (PUFA) no BC. Quando os animais são alimentados com suplementação dietética em ácidos graxos n-3 (a abordagem tradicional para modificar o conteúdo do tecido e diminuir a proporção n-6 / n-3), podem ocorrer interações dietéticas complexas entre os lipídios dietéticos (antioxidantes, vitaminas …) que podem modular a atividade dos ácidos graxos n-3. Então, quais são os papéis específicos desses PUFA n-3 na redução do risco de câncer de mama e, particularmente, na prevenção do câncer de mama HER2-positivo? Nesta revisão, discutimos pontos cruciais que podem ser responsáveis ​​pelas discrepâncias de resultados e fornecer uma abordagem genética altamente eficaz que pode eliminar fatores de confusão da dieta para avaliar os mecanismos moleculares de PUFA n-3 na regulação da via de sinalização de HER2. O modelo de camundongo transgênico fat-1 é capaz de converter ácidos graxos n-6 em n-3, levando a um aumento no conteúdo de ácidos graxos n-3 com uma razão equilibrada de ácidos graxos n-6 / n-3 em todos os tecidos. O modelo de camundongo fat-1 permite que estudos bem controlados na prevenção do câncer de mama HER2-positivo sejam realizados, sem o conflito de potenciais fatores de confusão da dieta.