A via de sinalização Ras / ERK está envolvida na parada do ciclo celular induzida pela curcumina e apoptose em células AGS de carcinoma gástrico humano

A curcumina, o composto biologicamente ativo do rizoma da Curcuma longa, pode inibir o crescimento celular e induzir a apoptose no carcinoma gástrico. No entanto, o mecanismo subjacente da curcumina nas células do carcinoma gástrico ainda precisa de mais investigação. Neste estudo, a observação morfológica indicou que a curcumina inibiu a proliferação de células AGS de forma dose-dependente. De acordo com a análise de citometria de fluxo, o tratamento com curcumina resultou em parada G2 / M em células AGS, acompanhada com um aumento da expressão de ciclina B1 e uma diminuição da expressão de ciclina D1. Além disso, escadas de DNA foram observadas por eletroforese em gel. Enquanto isso, as atividades da caspase-3, -8 e -9 também foram aumentadas em células AGS tratadas com curcumina. No entanto, as atividades aumentadas podem ser inibidas por benziloxicarbonil-Val-Ala-Asp (OME) -fluorometilcetona (z-VAD-fmk), o que sugere que a apoptose é dependente da caspase. Além disso, a regulação negativa do sarcoma de rato (Ras) e a regulação positiva da quinase regulada por sinal extracelular (ERK) também foram observadas em células AGS tratadas com curcumina por Western blot. U0126, um inibidor de ERK, bloqueou a apoptose induzida por curcumina. Os resultados sugeriram que a curcumina inibiu o crescimento das células AGS e induziu a apoptose através da ativação da via de sinalização Ras / ERK e cascata de caspase a jusante, e a curcumina pode ser um alvo potencial para o tratamento do carcinoma gástrico.