A pré-medicação com melatonina atenua a geração de β-amiloide induzida pela anestesia com isoflurano e a disfunção colinérgica no hipocampo de ratos idosos

A melatonina desempenha um papel importante no envelhecimento e na neurodegeneração relevante como antioxidante e neuroprotetor. Pode interagir com a geração de β-amiloide (Aβ), inibir a formação de folhas β e fibrilas amilóides, modular a apoptose e proteger a função do sistema colinérgico no modelo animal da doença de Alzheimer. Recentemente, seus efeitos na neurodegeneração induzida por anestésicos têm recebido mais atenção e, nesta investigação, exploramos se a melatonina pode atenuar a geração de Aβ (1-40) e a disfunção colinérgica no hipocampo de ratos idosos induzidos por isoflurano por meio de ensaio imunoenzimático , Western blot, imuno-histoquímica e imunofluorescência. Os resultados mostraram que o isoflurano aumentou a geração de Aβ (1-40) e causou disfunção colinérgica através da diminuição da expressão da colina acetiltransferase (ChAT) no hipocampo de uma forma dependente da dose, e a pré-medicação intraperitoneal de melatonina atenuou a neurodegeneração através da inibição de Aβ (1-40) geração e aumento da expressão de ChAT, e seus efeitos foram mais óbvios no grupo de isoflurano de alta concentração. Coletivamente, nossos resultados fornecem evidências para o valor terapêutico da melatonina na neurodegeneração induzida por isoflurano, incluindo a geração de Aβ (1-40) e disfunção colinérgica, e mais trabalhos são necessários para esclarecer seus locais-alvo e mecanismos detalhados.