A melatonina protege o N2a contra lesão de isquemia / reperfusão por meio do aumento da autofagia

Pesquisas têm mostrado que a melatonina é neuroprotetor em lesões mediadas por isquemia / reperfusão. Embora a melatonina seja conhecida como um antioxidante eficaz, o mecanismo de proteção não pode ser explicado apenas pela antioxidação. Este estudo foi dedicado a explorar outros mecanismos existentes, investigando se a melatonina protege os neurônios lesados ​​por isquemia / reperfusão por meio do aumento da autofagia, uma vez que a autofagia tem sido freqüentemente sugerida como desempenhando um papel crucial na sobrevivência dos neurônios. Para descobrir isso, um modelo de isquemia / reperfusão em células N2a foi estabelecido para os exames. Os resultados mostraram que a autofagia foi significativamente aumentada em células N2a tratadas com melatonina no início da reperfusão após isquemia e promoveu bastante a sobrevivência celular, enquanto o bloqueio da autofagia por 3-MA levou à sobrevivência de células N2a encurtada avaliada por MTT, microscopia eletrônica de transmissão e laser microscopia confocal de varredura. Além disso, os níveis de proteína de LC3II e Beclin1 foram notavelmente aumentados em N2a lesado por isquemia / reperfusão na presença de melatonina, enquanto a expressão de p-PKB, quinase chave na via de sinalização PI3K / PKB, mostrou uma diminuição quando comparada com indivíduos não tratados conforme acessado por immunoblotting. Tomados em conjunto, esses dados sugerem que a autofagia é possivelmente um dos mecanismos subjacentes à neuroproteção da melatonina.