A melatonina preserva os ácidos araquidônico e docosapentaenóico durante a peroxidação de ascorbato-Fe2 + de microssomos de testículo de rato e mitocôndrias

O hormônio pineal melatonina (N-acetil, 5-metoxitriptamina) foi recentemente aceito para atuar como um antioxidante em condições in vivo e in vitro. Neste estudo, examinamos o possível efeito preventivo da melatonina na peroxidação lipídica ascorbato-Fe (2+) de microssomas de testículo de rato e mitocôndrias. Atenção especial foi dada às mudanças produzidas nos ácidos graxos altamente poliinsaturados C20: 4 n6 e C22: 5 n6. A peroxidação lipídica de microssomas testiculares ou mitocôndrias produziu uma diminuição significativa de C20: 4 n6 e C22: 5 n6. A emissão de luz (quimioluminescência) utilizada como marcador de peroxidação lipídica foi semelhante nos dois tipos de organelas quando comparados os grupos controle e peroxidado. Ambos os ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa foram protegidos quando a melatonina foi incorporada em microssomas ou mitocôndrias. A concentração de melatonina necessária para inibir em 100% o processo de peroxidação lipídica foi de 5,0 e 1,0 mM em microssomos de testículo de rato e mitocôndria, respectivamente. Os valores de IC50 calculados a partir da curva de inibição da melatonina nas taxas de quimioluminescência foram maiores nos microssomas (4,98 mM) do que nas mitocôndrias (0,67 mM). O efeito protetor observado pela melatonina na mitocôndria testicular de rato foi superior ao observado nos microssomas, o que poderia ser explicado se considerarmos que a soma de C20: 4 n6 + C22: 5 n6 nos microssomos testículos é duas vezes maior do que a presente nas mitocôndrias.