A enzima que frustra seus esforços de perda de peso
Você está tentando comer porções menores e reduzir completamente alguns alimentos, mas ainda não está perdendo tanto peso quanto gostaria. Bem, um novo estudo diz que a ação complexa de uma enzima pode estar no centro do problema.
Por que nosso corpo às vezes parece se voltar contra nós, mesmo quando fazemos o possível para ficar em forma?
Embora possamos aderir a uma dieta melhor e parar de se entregar a alimentos prejudiciais, alguns de nós terão dificuldade em perder o excesso de peso que nos incomoda.
A razão por que nosso corpo armazena tecido adiposo em primeiro lugar é bastante direta e até intuitiva, dada a natureza da evolução humana, explica o Dr. Alan Saltiel, da Universidade da Califórnia, Escola de Medicina de San Diego em La Jolla.
Obtemos energia queimando tecido adiposo, mas, às vezes, nossos corpos julgam necessário reduzir a quantidade de gordura que queimamos, para que tenhamos “combustível” suficiente para mais tarde, quando tivermos necessidade mais urgente.
“Os corpos humanos são muito eficientes em armazenar energia, reprimindo o gasto energético para conservá-lo para mais tarde, quando você precisar”, observa Saltiel, acrescentando: “Esta é a maneira da natureza de garantir que você sobreviva se houver fome”.
Alguns dos mecanismos em jogo neste sistema de armazenamento e consumo de energia de “combustível” não são claros, no entanto – particularmente aqueles relacionados ao acúmulo de excesso de gordura que leva à obesidade. A questão é: o que pressiona o botão “ligar / desligar” do metabolismo da gordura e quando?
O Dr. Saltiel e sua equipe recentemente direcionaram sua atenção para a enzima quinase 1 de ligação a TANK (TBK1), que eles identificaram como chave quando se trata do processo do corpo de “decidir” a quantidade de gordura a queimar e quanto armazenar , especialmente durante um período de jejum.
“Há duas observações importantes que associamos à redução do metabolismo na obesidade e no jejum”, explica o Dr. Saltiel.
“Descobrimos dois novos loops de feedback que estão interligados para auto-regular o sistema. Pense nisso como o termostato de sua casa, que detecta mudanças de temperatura para ligar e desligar o calor. ”
Dr. Alan Saltiel
As descobertas dos pesquisadores foram relatadas hoje na revista Célula.
Dr. Saltiel e equipe trabalharam no modelo de camundongo – usando animais obesos e com peso normal – para estudar o papel da TBK1 nos processos metabólicos. Eles notaram que a enzima estava envolvida em dois processos distintos, levando ao mesmo resultado a cada vez.
O primeiro processo é iniciado pelo estresse crônico relacionado à obesidade e leva à inflamação, pois ativa uma via de sinalização pró-inflamatória chamada NFKB.
O NFKB aprimora a expressão de genes que “ditam” a produção de enzimas que se pensa ter um papel tanto na inflamação quanto no acúmulo de gordura corporal, incluindo o gene que codifica a TBK1.
O TBK1 desativa outra enzima, a AMPK, que é amplamente responsável por regular a quantidade de gordura que convertemos em energia bruta. Isso significa que, em vez de ser queimada, a gordura é capaz de se acumular e levar ao excesso de peso.
A enzima TBK1 também está implicada no mecanismo desencadeado pelo jejum. No jejum, os níveis de energia do corpo diminuem. A enzima AMPK percebe que, e para aumentar a energia, envia sinais para que as células adiposas se convertam em energia.
No entanto, quando a AMPK é ativada, ela também aumenta a expressão do gene TBK1, que, mais uma vez, leva a enzima TBK1 a inibir a atividade da AMPK. Assim, ocorre um ciclo vicioso, impedindo o corpo de queimar a gordura acumulada.
“Esse ciclo de feedback bloqueia o gasto de energia através da inflamação e do jejum”, explica o Dr. Saltiel. Quando os cientistas notaram esse mecanismo, procuraram uma maneira de modificá-lo.
“O gasto de energia foi restaurado quando excluímos o TBK1 das células adiposas [in] ratos ”, continua ele. “Mas ocorreu outra coisa que nos surpreendeu – houve um aumento na inflamação.”
Um segundo processo com o TBK1 em sua essência leva a um ciclo igualmente vicioso. A equipe também observou que, mesmo quando a via NFKB desencadeia a produção de TBK1, a enzima acaba inibindo a via NFKB.
O TBK1 normalmente ajuda a reduzir a inflamação sem extinguí-la. Em vez disso, mantém-o em níveis baixos – quando a TBK1 é inativada, a resposta inflamatória é aumentada sem ação regulatória da enzima.
Quando o Dr. Saltiel e seus colegas deletaram o gene TBK1 em camundongos obesos, isso provocou perda de peso e aumento da inflamação. Pelo contrário, quando a TBK1 foi excluída em camundongos com peso normal, nenhuma mudança metabólica foi observada, sugerindo que o corte de calorias também poderia ajudar a reduzir a inflamação.
“A inibição da TBK1 tem o potencial de restaurar o equilíbrio energético nos estados de obesidade, aumentando a capacidade de queimar um pouco de gordura”, explica o Dr. Saltiel.
Enquanto ele observa que “[t]esse provavelmente não é o único caminho responsável pelo gasto de energia em jejum ou obesidade “, acrescenta,”[T]suas informações fornecem uma nova visão de como podemos desenvolver drogas que inibem o TBK1 ou outras enzimas envolvidas no metabolismo. ”
Ainda assim, os pesquisadores observam que tomar medicamentos especiais não será suficiente para quem quer ser mais apto.
“Acho que você provavelmente ainda precisará fazer as duas coisas: reduzir o consumo de energia através da dieta e aumentar o gasto de energia, bloqueando essa redução compensatória na queima de calorias”, enfatiza o Dr. Saltiel.
Source link