A desmetoxicurcumina preserva a função renovascular ao regular negativamente a expressão de COX-2 na hipertensão

A disfunção endotelial associada à hipertensão é em grande parte devido à geração exagerada de vasoconstritor pela ciclooxigenase-2 (COX-2). A COX-2 é induzida em condições inflamatórias. Demetoxicurcumina (DMC) é o principal componente de Curcuma longa L, que possui ação antiinflamatória. Este estudo teve como objetivo examinar se o DMC protege a função endotelial na hipertensão por meio da modulação da COX-2. Mudanças na tensão isométrica mostraram que o tratamento in vivo e ex vivo com DMC resgatou os relaxamentos dependentes do endotélio atenuados (EDRs) e as contrações dependentes do endotélio (EDCs) elevadas nas artérias renais de SHR, que também foram corrigidas pelo uso agudo do COX -2 inibidor do celecoxib. A restauração da atividade renovascular por DMC foi acompanhada pela normalização da expressão de COX-2. A expressão aumentada de COX-2 observada nas artérias renais de pacientes hipertensos foi suprimida pela incubação das artérias excisadas com DMC por 12 horas. Nas artérias renais de ratos Wistar-Kyoto (WKY), o DMC preveniu a disfunção endotelial causada pela angiotensina II. A redução na geração de óxido nítrico (NO) e expressão da fosforilação da eNOS (Ser1177) em células endoteliais da veia umbilical humana causada pela angiotensina II (Ang II) foram restauradas por DMC ou celecoxib. Nossos achados sugerem que o DMC pode diminuir a expressão de COX-2 e melhorar a função endotelial na hipertensão.