A curcumina protege contra a excitotoxicidade do glutamato em neurônios corticais cerebrais de ratos, aumentando o nível de fator neurotrófico derivado do cérebro e ativando TrkB

A curcumina é o principal componente ativo isolado da Curcuma longa. Anteriormente, relatamos seu efeito antidepressivo significativo. No entanto, os mecanismos subjacentes aos efeitos antidepressivos ainda são obscuros. No presente estudo, exploramos o efeito da curcumina contra a excitotoxicidade do glutamato, focalizando principalmente os efeitos neuroprotetores da curcumina na expressão do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), que está profundamente envolvido na etiologia e no tratamento da depressão. A exposição de neurônios corticais de rato a glutamato 10 microM por 24 h causou uma diminuição significativa no nível de BDNF, acompanhada de viabilidade celular reduzida e apoptose celular aumentada. O pré-tratamento dos neurônios com curcumina reverteu a expressão do BDNF e a viabilidade celular de maneira dependente da dose e do tempo. No entanto, K252a, um inibidor do receptor Trk que é conhecido por inibir a atividade do BDNF, pode bloquear o efeito de promoção da sobrevivência da curcumina. Além disso, a regulação positiva dos níveis de BDNF pela curcumina também foi suprimida pelo K252a. Tomados em conjunto, esses resultados sugerem que o efeito neuroprotetor da curcumina pode ser mediado pela via de sinalização BDNF / TrkB.