A curcumina inibe as funções de neutrófilos humanos induzidas por agente in vitro e a infiltração neutrofílica induzida por lipopolissacarídeo in vivo

A curcumina, extraída do rizoma da Curcuma longa, é conhecida por possuir atividades antiinflamatórias. Apesar do fato de que os neutrófilos são células-chave na inflamação, o papel da curcumina na biologia celular dos neutrófilos não está bem documentado e, em particular, como a curcumina pode alterar os neutrófilos preparados é desconhecido. Além disso, o efeito da curcumina na inflamação neutrofílica induzida por agente não está bem documentado. Aqui, demonstramos que a curcumina inibiu a supressão induzida por formil-metionil-leucil-fenilalanina (fMLP) – ou lipopolissacarídeo (LPS) da apoptose de neutrófilos humanos. Além disso, descobrimos que a curcumina reverteu a capacidade do acetato de forbol miristato (PMA) de induzir espécies reativas de oxigênio, conforme avaliado por citometria de fluxo usando a sonda CM-H2DCF-DA. Usando uma abordagem de matriz de anticorpos, a curcumina foi encontrada para inibir a produção de citocinas induzida por LPS, incluindo MIP-1α, MIP-1β, IL-6, IL-8 (CXCL-8) e GRO-α. O efeito inibitório da curcumina na produção de IL-8 foi confirmado por ELISA. Usando um ensaio de mudança de mobilidade eletroforética e um TransFactor p50 NF-κB ELISA, demonstramos que a curcumina inibiu a ativação de NF-κB induzida por LPS. In vivo, usando o modelo de bolsa de ar murino de inflamação aguda, demonstramos que a administração intraperitoneal de curcumina inibiu a infiltração neutrofílica induzida por LPS in vivo. Conforme avaliado por uma abordagem de matriz de anticorpo murino, verificou-se que a curcumina diminui a produção local de várias citocinas / quimiocinas induzidas por LPS, incluindo, mas não se limitando a, MIP-1α e MIP-1β. Concluímos que a curcumina possui atividades modulatórias potentes em neutrófilos humanos preparados ou induzidos por agente in vitro e que possui importantes atividades antiinflamatórias in vivo ao inibir a inflamação neutrofílica induzida por LPS.