A curcumina como um modulador potencial de macrófagos M1 e M2: novos insights na terapia da aterosclerose

O acúmulo de macrófagos na parede da artéria é uma característica eminente das placas ateroscleróticas. Os macrófagos são influenciados por vários estímulos microambientais da placa, como lipídios oxidados, citocinas e eritrócitos senescentes e, assim, polarizam em dois fenótipos principais chamados macrófagos M1 pró-inflamatórios e antiinflamatórios M2. Nas zonas hemorrágicas do ateroma, após a exposição ao ferro, o sequestro de ferro pelos macrófagos M1 resulta em um fenótipo pró-inflamatório descontrolado que prejudica a cicatrização da ferida, enquanto os macrófagos M2 fagocitam tanto células apoptóticas quanto eritrócitos senescentes. Macrófagos M1 são fenótipo proeminente nas placas instáveis, em que o ombro da placa contém macrófagos principalmente presentes marcadores do fenótipo M1, enquanto a capa fibrosa englobando os macrófagos com conteúdo de núcleo lipídico necrótico expressa marcadores dos subtipos M1 e M2. Os achados acima mencionados sugerem a modulação de macrófagos como uma abordagem potente para a terapia da aterosclerose. A curcumina é um polifenol dietético derivado da cúrcuma com inúmeras atividades farmacológicas. Estudos recentes in vitro e in vivo indicaram que a curcumina exerceu efeitos hipolipemiantes e também pode modular a função de diferentes subconjuntos de macrófagos em várias doenças envolvidas por macrófagos. A presente revisão teve como objetivo apresentar o papel dos subtipos de macrófagos no desenvolvimento e progressão da aterosclerose, e compreender o efeito da curcumina na polarização de macrófagos e formação de células espumosas nas lesões de aterosclerose. No geral, abordaríamos alvos importantes para a modulação de macrófagos em placas ateroscleróticas.