A curcumina aumenta o controle de macrófagos humanos da infecção por Mycobacterium tuberculosis


Antecedentes e objetivo: Com o surgimento mundial da tuberculose (TB) altamente resistente a medicamentos, novos agentes que tenham efeitos antimicobacterianos diretos ou que aumentem a imunidade do hospedeiro são urgentemente necessários. A curcumina é um polifenol responsável pela cor amarelo-laranja brilhante da cúrcuma, uma especiaria derivada da raiz da erva perene Curcuma longa. A curcumina é um potente indutor de apoptose, um mecanismo efetor usado pelos macrófagos para matar o Mycobacterium tuberculosis intracelular (MTB).

Métodos: Um modelo de infecção de macrófagos humanos in vitro foi usado para determinar os efeitos da curcumina na sobrevivência de MTB.

Resultados: Descobrimos que a curcumina aumentou a depuração de MTB em monócitos humanos diferenciados THP-1 e em macrófagos alveolares humanos primários. Também descobrimos que a curcumina foi um indutor de apoptose dependente de caspase-3 e autofagia. A curcumina mediou essas funções celulares anti-MTB, em parte, por meio da inibição da ativação do fator nuclear kappa B (NFκB).

Conclusão: A curcumina protege contra a infecção por MTB em macrófagos humanos. O papel protetor do hospedeiro da curcumina contra o MTB em macrófagos precisa ser confirmado em um modelo animal; se validados, os efeitos imunomoduladores anti-TB da curcumina seriam menos propensos ao desenvolvimento de resistência aos medicamentos.

Palavras-chave: apoptose; autofagia; curcumina; fator nuclear kappa B; tuberculose.



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