A correlação negativa encontrada em pacientes com câncer de mama entre as concentrações plasmáticas de melatonina e fator de crescimento semelhante à insulina I implica a existência de um mecanismo adicional de influência da melatonina oncostática envolvido na defesa?

Fundo: O fator de crescimento semelhante à insulina-I (IGF-I) está provavelmente envolvido na promoção do crescimento de células normais e neoplásicas, processos de transformação neoplásica, angiogênese e progressão de neoplasma. Por outro lado, um possível mecanismo de ação oncostática da melatonina é sua influência na ação e / ou liberação dos fatores de crescimento que estimulam o crescimento das células neoplásicas. Mudanças quantitativas na melatonina e no IGF-I, bem como um desequilíbrio entre a melatonina e o IGF-I, podem afetar o crescimento das células do câncer de mama e exacerbar a doença. O objetivo de nossa pesquisa foi estudar as interações entre as concentrações plasmáticas de melatonina e IGF-I em pacientes com câncer de mama na pré-menopausa.

Material / métodos: Nossa pesquisa envolveu 24 pacientes com câncer de mama (idade média 43 +/- 6) com câncer de mama em estágio II (classificação de Bloom e Richardson), confirmado por estudos histológicos, e estavam 4 semanas após a mastectomia radical. O grupo de controle consistia em 16 mulheres voluntárias saudáveis ​​(idade média de 44 +/- 5).

Resultados: Não foram encontradas relações estatisticamente significativas entre as concentrações médias de melatonina no plasma e IGF-I nos dois grupos de estudo. No grupo com câncer de mama, o coeficiente de correlação entre a concentração de IGF-I no plasma e melatonina foi r = -0,392 (p = 0,058).

Conclusões: A correlação negativa entre as concentrações plasmáticas de melatonina e IGF-I nas pacientes com câncer de mama que estudamos pode atingir significância estatística em uma população maior. A presença de tal correlação negativa entre as concentrações plasmáticas de melatonina e IGF-I em pacientes com doença neoplásica pode implicar na existência de um mecanismo de defesa adicional baseado na influência oncostática da melatonina.