A administração aguda de óleo de peixe inibe a atividade desencadeada em miócitos isolados de coelhos e pacientes com insuficiência cardíaca

Fundo: O óleo de peixe reduz a morte súbita em pacientes com infarto do miocárdio prévio. A morte súbita na insuficiência cardíaca pode ser devido à atividade desencadeada com base na manipulação perturbada do cálcio. Nossa hipótese é que a superfusão com ácidos graxos poliinsaturados ômega3 (ômega3-PUFAs) de peixes inibe a atividade desencadeada na insuficiência cardíaca.

Métodos e resultados: Miócitos ventriculares foram isolados de corações explantados de coelhos com insuficiência cardíaca induzida por sobrecarga de volume e pressão e de pacientes com insuficiência cardíaca em estágio terminal. Potenciais de membrana (técnica de patch-clamp) e cálcio intracelular (fluorescência indo-1) foram registrados após 5 minutos de superfusão com solução de Tyrode (controle), ácido graxo monoinsaturado ômega-9 ácido oleico (20 micromol / L), ou PUFAs ômega3 (ácido docosahexaenóico ou ácido eicosapentaenóico 20 micromoles / L). Omega3-PUFAs encurtou o potencial de ação em baixas frequências de estimulação e causou uma diminuição de aproximadamente 25% no cálcio diastólico e sistólico (todos P <0,05). Subseqüentemente, noradrenalina e estimulação rápida foram usados ​​para evocar atividade desencadeada, pós-despolarizações atrasadas e pós-transientes de cálcio. Omega3-PUFAs aboliu a atividade desencadeada e reduziu o número de pós-despolarizações atrasadas e pós-transientes de cálcio em comparação com o controle e ácido oleico. Os PUFAs ômega3 reduziram o encurtamento do potencial de ação e a elevação do cálcio intracelular em resposta à noradrenalina. Os resultados de miócitos humanos estavam de acordo com os resultados obtidos em miócitos de coelho.

Conclusões: A superfusão com PUFAs ômega3 de peixes inibe arritmias desencadeadas em miócitos de coelhos e pacientes com insuficiência cardíaca, diminuindo o cálcio intracelular e reduzindo a resposta à noradrenalina.