Novo circuito cerebral que controla a ansiedade encontrada

Muitas pessoas experimentam ansiedade de vez em quando como parte da vida cotidiana. Os transtornos de ansiedade, no entanto, são condições nas quais os sentimentos de medo e incerteza se tornam irresistíveis e não desaparecem. Eles geralmente duram 6 meses ou mais.

Os Institutos Nacionais de Saúde estimam que os transtornos de ansiedade afetam cerca de 1 em cada 5 pessoas nos Estados Unidos a cada ano.

Ter um distúrbio de ansiedade também pode aumentar o risco de outras doenças, como doenças cardíacas, diabetes e depressão.

Os autores do estudo observam que o gene MECP2 “É conhecido por afetar comportamentos de ansiedade.”

Os cientistas vincularam mudanças a MECP2 para várias condições. Estes incluem síndrome de Rett e síndrome de duplicação de MeCP2, os quais apresentam ansiedade entre seus sintomas.

Todas as células contêm MeCP2, mas a proteína é “particularmente abundante nas células do cérebro”.

A proteína regula muitos genes que “desempenham um papel na função cerebral normal”, e particularmente aqueles que ajudam a manter sinapses ou conexões entre células cerebrais.

Os pesquisadores ficaram particularmente interessados ​​em como o MeCP2 entra no núcleo da célula nervosa, que contém os genes da célula.

Eles voltaram sua atenção para uma família de proteínas transportadoras chamada importinas, que o laboratório do professor Fainzilber vem investigando há mais de 20 anos.

Durante a maior parte desse tempo, ele e sua equipe se concentraram no papel das importinas nas células nervosas do sistema nervoso periférico.

No entanto, após o primeiro autor do estudo, Dr. Nicolas Panayotis, ingressar no grupo em 2012, eles mudaram sua atenção para as células do sistema nervoso central, que incluem o cérebro e a medula espinhal.

Usando ratos geneticamente modificados, eles identificaram a importina alfa-5 como a proteína transportadora que ajuda o MeCP2 a entrar no núcleo das células cerebrais.

Em uma série de experimentos comportamentais, eles viram que os ratos que não possuíam importina alfa-5 não apresentavam ansiedade sob estresse em comparação aos companheiros de ninhada normais ou aos que não possuíam outras importinas.

Investigações posteriores revelaram que, sem a importina alfa-5, o MeCP2 não poderia entrar no núcleo das células cerebrais que controlam a ansiedade.

Isso teve um efeito indireto em uma enzima que produz a molécula sinalizadora S1P. Foi a redução na sinalização S1P que derrubou a ansiedade.

Na parte final do estudo, a equipe procurou por moléculas que pudessem atingir o mecanismo.

Eles descobriram que já existem alguns medicamentos em uso que alteram a sinalização S1P. Um deles é o fingolimod, prescrito pelos médicos para o tratamento da esclerose múltipla.

Quando os pesquisadores trataram camundongos não modificados com fingolimod, os animais apresentaram menos comportamentos de ansiedade, em um nível semelhante ao dos camundongos modificados que careciam de importina alfa-5.

A descoberta pode explicar por que um ensaio clínico de fingolimod para o tratamento da esclerose múltipla relatou que a droga parecia ter um “efeito calmante nos pacientes”.

O professor Fainzilber diz que agora identificou uma série de medicamentos candidatos que têm como alvo o mecanismo que identificaram.

“Nossas descobertas abriram uma nova direção para a pesquisa dos mecanismos da ansiedade. ”

Dr. Nicolas Panayotis