Quando a melatonina lhe dá nos nervos: suas ações benéficas em modelos experimentais de derrame

Este artigo resume a evidência de que a melatonina produzida endogenamente e administrada exogenamente reduz o grau de dano ao tecido e limita os déficits biocomportamentais associados a modelos experimentais de lesão de isquemia / reperfusão no cérebro (isto é, acidente vascular cerebral). A eficácia da melatonina em reduzir o dano neural sob condições de interrupção transitória do suprimento de sangue ao cérebro foi documentada em modelos de isquemia focal e global. Nestes estudos, muitos índices mostraram melhorar como consequência do tratamento com melatonina. Por exemplo, quando administrada no momento do início da isquemia ou reperfusão, a melatonina reduz os déficits neurofisiológicos, o volume do infarto, o grau de edema neural, peroxidação lipídica, carbonilas de proteína, dano ao DNA, perda de neurônios e glia e morte dos animais. Acredita-se que as ações protetoras da melatonina contra essas mudanças adversas resultem de sua eliminação direta de radicais livres e atividades antioxidantes indiretas, possivelmente de sua capacidade de limitar a geração de radicais livres no nível mitocondrial e por causa de funções ainda indefinidas. Considerando sua alta eficácia em superar muitos dos danos associados à lesão de isquemia / reperfusão, não apenas no cérebro, mas também em outros órgãos, seu uso em ensaios clínicos com o propósito de melhorar o desfecho do AVC deve ser seriamente considerado.