Principais desenvolvimentos no potencial da curcumina para o tratamento de neuropatias periféricas

Um modelo proposto resumindo os alvos moleculares da curcumina em neuropatias periféricas relatadas na literatura: fatores de necrose tumoral (TNFα), interferon (INF-γ), interleucinas (IL-1α, IL-1β, IL-6, IL_10), granulócitos- fator estimulador de colônia de macrófagos (GM-CSF), proteína quimioatrativa de monócitos-1 (MCP-1) e proteína inflamatória de macrófagos (MIP-1α), receptor semelhante a Toll (TLR, TLR1, TLR3, TLR4 e TLR7), nuclear fator-kappa B (NF-κB), inibidor de NF-κB-α (IκB-α), fator de crescimento do nervo (NGF), fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), lipooxigenase (LOX), ciclooxigenase (COX), óxido nítrico sintase (NOS), superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT), glutationa peroxidase (GPx), subfamília de canal catiônico de potencial receptor transiente, subfamília M-2 (TRMP2), fator nuclear eritróide 2 relacionado ao fator 2 (Nrf2), espécies reativas de oxigênio (ROS), espécies reativas de nitrogênio (RNS), proteína de mielina periférica 22 (PMP22), proteína de mielina zero (MPZ), proteína básica de mielina (MBP), quinas reguladas por sinal extracelular e (ERK), c-Jun-N-terminal quinase (JNK), receptores α7-nicotínicos de acetilcolina (α7-nAchR), receptor de tropomiosina quinase A (TrkA), fosfoinositídeo 3-quinase (PI3K), ativando o fator de transcrição 3 (ATF3 ), Proteína residente em ER oxidoredutina-1 endoplasmática (Ero-1β), clivagem do fator de transcrição de ativação 6 (ATF6), splicing da proteína de ligação X-Box 1 (XBP1) e proteína homóloga C / EBP (CHOP).