[Possible role of the pineal gland in the pathogenesis of idiopathic scoliosis. Experimental and clinical studies]

A descoberta inesperada em 1959 por Marie-Jeanne Thillard de que a pinealectomia em galinhas jovens dá lugar a deformidades da coluna vertebral foi confirmada pelos autores. Em outro experimento eles descobriram que melatonina injetada no pintinho em dose adequada e ao mesmo tempo que a cirurgia, diminui ou até previne totalmente a ocorrência de deformidades. Por outro lado, em doses muito baixas ou retardadas após a injeção de melatonina na pinealectomia, pode não prevenir a deformidade que irá persistir ou mesmo aumentar. Em uma série subsequente de experimentos no rato, a pinealectomia resulta na diminuição da quantidade plasmática de melatonina, bem como dá lugar a deformidades da coluna vertebral. A natureza dessas deformidades aqui observadas depende da estatura do animal. O rato quadrúpede normal desenvolve, após a pinealectomia, uma escoliose padrão. Inversamente, a deformidade escoliótica ocorre quando o animal foi forçado a uma condição de bípede, o que pode ser conseguido removendo seus membros anteriores quando bebê e, em seguida, forçando-o a se levantar e permanecer em postura ereta por meio de alimentação alta o suficiente. A melatonina deprimente e a posição ereta estão em duas condições, quando associadas, podendo dar lugar à escoliose experimental. Em humanos, um baixo nível nictemérico de melatonina plasmática está correlacionado com escoliose progressiva. O nível de calmodulina nas plaquetas, quando normalmente modulado pela melatonina, foi comprovado por Kindsfater como aumentado na escoliose progressiva. Em seguida, levanta a hipótese de que a escoliose idiopática humana pode ser devido a um distúrbio hereditário de neurotransmissores de origem neuro-hormonal, associado à condição bípede, onde um desequilíbrio neuro-muscular horizontal localizado começa e produz a deformidade escoliótica do fibro-elástico e estruturas ósseas pilar espinhal axial.