O potencial da melatonina na redução da morbimortalidade após traumatismo craniocerebral

O trauma craniocerebral (CCT) é a causa mais frequente de morbimortalidade em decorrência de um acidente. As prováveis ​​origens e etiologias são multifatoriais e incluem formação de radicais livres e estresse oxidativo, supressão de resistência inespecífica, linfocitopenia (distúrbio na adesão e ativação de células), infecções oportunistas, alterações regionais macro e microcirculatórias, ciclos de sono-vigília perturbadores e toxicidade causados ​​por agentes terapêuticos. Esses fatores patogênicos contribuem para o desenvolvimento desfavorável de sintomas clínicos à medida que a doença progride. A melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina) é uma indoleamina produzida endogenamente na glândula pineal e em outros órgãos e é um agente protetor contra danos após CCT. Algumas das ações da melatonina que apóiam seu uso farmacológico após o CCT incluem seu papel como eliminador de reagentes à base de oxigênio e nitrogênio, estimulação das atividades de uma variedade de enzimas antioxidantes (por exemplo, superóxido dismutase, glutationa peroxidase, glutationa redutase e catalase ), inibição de citocinas pró-inflamatórias e moléculas de adesão de ativação que, consequentemente, reduz a linfocitopenia e infecções por organismos oportunistas. A capacidade cronobiótica da melatonina também pode redefinir o ritmo circadiano natural do sono e da vigília. A melatonina reduz a toxicidade dos medicamentos usados ​​no tratamento do CCT e aumenta sua eficácia. Finalmente, a melatonina atravessa a barreira hematoencefálica e reduz o volume de contusão e estabiliza as membranas celulares evitando o vasoespasmo e a apoptose das células endoteliais que ocorrem como resultado da CCT.