Morte de células cerebrais importantes causa sonolência diurna

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Muitas pessoas com doença de Alzheimer tendem a dormir muito durante o dia, mesmo quando dormem uma noite inteira.

Com base nas ligações entre sonolência excessiva e condições neurodegenerativas, os pesquisadores especulam que observar os padrões de cochilos durante o dia pode ajudar a prever o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Mas o que permanece incerto é por que exatamente as pessoas com essa condição experimentam a necessidade de dormir com tanta frequência.

Um novo estudo, realizado por pesquisadores da Universidade da Califórnia, em San Francisco (UCSF) e de outras instituições, mostra que as pessoas com doença de Alzheimer sofrem uma grande perda de células cerebrais em regiões do cérebro encarregadas de nos manter acordados.

Os resultados, que aparecem na revista Alzheimer e Demência, também sugerem que uma superacumulação de proteína tau desencadeia essas alterações cerebrais.

Na doença de Alzheimer, as proteínas tau formam emaranhados que interrompem a comunicação entre os neurônios (células cerebrais) e afetam a saúde das células.

“Nosso trabalho mostra evidências definitivas de que as áreas do cérebro que promovem a vigília degeneram devido ao acúmulo de proteína tau – não amilóide [another protein that can become toxic in Alzheimer’s disease] – desde os estágios iniciais da doença “, explica o autor sênior Dr. Lea Grinberg.

Tau: ‘um direcionador direto do declínio cognitivo’?

No estudo, o Dr. Grinberg e a equipe analisaram os cérebros de 13 pessoas falecidas que tinham doença de Alzheimer, bem como as de sete indivíduos falecidos que não sofreram neurodegeneração clínica. Os pesquisadores obtiveram essas amostras no banco de doenças neurodegenerativas da UCSF.

A equipe descobriu que, em comparação com cérebros saudáveis, os afetados pela doença de Alzheimer tinham um alto nível de tau em três regiões essenciais para permanecer acordado, a saber, o locus coeruleus, a área hipotalâmica lateral e o núcleo tuberomamilar. Não apenas isso, mas essas regiões haviam realmente perdido 75% de seus neurônios.

“É notável porque não é apenas um único núcleo cerebral que está se degenerando, mas toda a rede de promoção da vigília”, observa o principal autor do estudo, Jun Oh.

“Fundamentalmente, isso significa que o cérebro não tem como compensar porque todos esses tipos de células funcionalmente relacionados estão sendo destruídos ao mesmo tempo”, explica Oh.

Para maiores esclarecimentos, os pesquisadores realizaram uma análise post-mortem de amostras cerebrais de sete pessoas que tiveram paralisia supranuclear progressiva e doença corticobasal progressiva. Estas são duas formas de demência que são caracterizadas especificamente pela superacumulação da proteína tau.

Nestas amostras, os cientistas não encontraram a mesma perda de neurônios em áreas relacionadas a estados de vigília, o que sugere que essa perda destrutiva pode ocorrer apenas na doença de Alzheimer.

“Parece que a rede de promoção da vigília é particularmente vulnerável na doença de Alzheimer. Entender por que esse é o caso é algo que precisamos acompanhar em pesquisas futuras”, diz Oh.

Evidências anteriores descobertas pelo Dr. Grinberg e colegas também sugerem que a proteína tau pode ter um impacto direto na degeneração cerebral na doença de Alzheimer. Nesse estudo, a equipe descobriu que pessoas que morreram com altos níveis de tau no tronco cerebral – o que corresponde à doença de Alzheimer em estágio inicial – começaram a desenvolver alterações de humor e problemas de sono.

“Nossa nova evidência de degeneração tau-ligada dos centros de vigília do cérebro fornece uma explicação neurobiológica convincente para esses achados”, diz o Dr. Grinberg.

“Isso sugere que precisamos estar muito mais focados na compreensão dos estágios iniciais do acúmulo de tau nessas áreas do cérebro em nossa busca contínua por tratamentos de Alzheimer”, acrescenta ela.

“Esta pesquisa se soma a um crescente corpo de trabalho que mostra que a carga da tau provavelmente é um fator direto do declínio cognitivo “.

Dr. Lea Grinberg