Estudo com ratos testa uma nova abordagem contra a doença de Alzheimer

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Para obter a energia necessária para funcionar corretamente, o corpo geralmente depende de glicose (um açúcar simples), que resulta da digestão de carboidratos.

Quando não há glicose suficiente, o corpo queima gordura. Este é um processo chamado cetose, e é o princípio em que as dietas cetogênicas – ou ceto – dependem.

As dietas de ceto são tipicamente baixas em carboidratos e altas em gorduras, e esse desequilíbrio nos recursos produz cetose. Mas há também outra maneira de induzir cetose que não envolve essa mudança na dieta. Envolve tomar suplementos contendo éster de cetona, que têm o mesmo efeito.

Os pesquisadores também se interessaram pelo éster de cetona devido à possibilidade de ajudar a combater doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Parkinson e Alzheimer.

Recentemente, uma equipe de pesquisadores do Laboratório de Neurociências dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH) em Baltimore, MD – em colaboração com colegas de outras instituições de pesquisa – utilizou modelos de ratos com Alzheimer para examinar melhor o potencial do éster de cetona, como bem como os possíveis mecanismos subjacentes no trabalho.

Um trabalho de estudo – cujo primeiro autor é Aiwu Cheng, Ph.D., e que apresenta O Jornal de Neurociência – detalha o processo.

Uma dieta com éster de cetona pode ajudar?

Os pesquisadores explicam que, no início do desenvolvimento da doença de Alzheimer, várias mudanças ocorrem no cérebro. Uma dessas mudanças é muito mais atividade neural (célula cerebral) descontrolada.

Os pesquisadores levantam a hipótese de que essa falta de atividade regulada das células cerebrais pode ser devida a danos a um conjunto de neurônios inibitórios especializados – chamados neurônios GABAérgicos. Isso significa que eles são incapazes de impedir que outras células cerebrais enviem muitos sinais.

Os autores do estudo também sugerem que, como os neurônios GABAérgicos precisam de mais energia para funcionar corretamente, eles podem ser mais vulneráveis ​​ao beta-amilóide, uma proteína que se acumula demais no cérebro na doença de Alzheimer, tornando-se tóxica.

De acordo com estudos existentes, a beta-amilóide também afeta as mitocôndrias, que são pequenas organelas nas células que as mantêm “abastecidas” com energia. Alguns pesquisadores argumentam que o beta-amilóide interrompe a função mitocondrial, interferindo na proteína SIRT3, que geralmente ajudaria a preservá-la.

Em seu estudo atual, os pesquisadores modificaram geneticamente modelos de camundongos da doença de Alzheimer, para que os roedores produzissem níveis inferiores ao normal de SIRT3. Eles descobriram que esses camundongos sofreram convulsões mais violentas, tiveram uma taxa mais alta de morte de neurônios GABAérgicos e também tiveram maior probabilidade de morrer quando comparados com os controles saudáveis ​​e com os modelos normais de doença de Alzheimer.

No entanto, quando os pesquisadores alimentaram os ratos com níveis mais baixos de SIRT3 com uma dieta rica em éster de cetona, os roedores se saíram melhor, com menos convulsões e menores taxas de mortalidade.

Além disso, Cheng e a equipe também observaram que uma dieta rica em éster de cetona parecia aumentar os níveis de SIRT3 nos roedores que a recebiam.

Isso levou os pesquisadores a concluir que aumentar os níveis de SIRT3 por meio de uma dieta rica em éster de cetona pode ser útil para retardar a progressão da doença de Alzheimer.