Esses neurônios nos fazem adormecer quando estamos entediados
Se você dormiu durante uma reunião, não se culpe: culpe seus neurônios. Especificamente, um conjunto de neurônios em uma área do cérebro conhecida como núcleo accumbens, que é uma região conhecida por desempenhar um papel na motivação e recompensa.
É isso que um estudo publicado recentemente na revista Comunicações da natureza parece sugerir.
Os resultados podem abrir novos caminhos terapêuticos para o tratamento de insônia e outros distúrbios do sono.
Para o novo estudo, pesquisadores da China e do Japão usaram tecnologia de ponta para monitorar os circuitos cerebrais envolvidos no controle do sono.
Quando não somos expostos a experiências interessantes e estimulantes – ou, simplesmente, quando ficamos entediados – tendemos a adormecer, apesar de nossos esforços para permanecer acordados.
O controle do sono é influenciado por uma variedade de fatores cognitivos e emocionais, mas, como explicam os autores do novo estudo, os fundamentos neurológicos desse processo são menos conhecidos.
É por isso que Yo Oishi, do Instituto Internacional de Medicina Integrativa do Sono da Universidade de Tsukuba, no Japão, e seus colegas decidiram explorar ainda mais esse tópico de pesquisa.
Os cientistas também foram motivados por pesquisas existentes que sugeriam que a área do cérebro conhecida como núcleo accumbens também poderia desempenhar um papel no desencadeamento do sono.
O núcleo accumbens do cérebro é conhecido por ser a chave do processamento de recompensas, além de motivação e prazer. A área do cérebro tem sido associada ao uso de drogas, pois está envolvida em reforço positivo, que às vezes pode levar a um comportamento viciante.
Oishi e sua equipe usaram quimogenética e optogenética para rastrear e controlar neurônios no núcleo accumbens de camundongos. A técnica quimogenética foi usada anteriormente para controlar remotamente a atividade dos neurônios e o comportamento resultante em camundongos.
Na quimogenética, os cientistas interferem geneticamente para criar receptores celulares que podem ser ativados exclusivamente por certos medicamentos projetados. Na optogenética – também amplamente utilizada na neurociência – as células cerebrais são geneticamente modificadas para responder a uma certa frequência de luz.
Na nova pesquisa, os cientistas usaram essas técnicas para controlar os neurônios no núcleo accumbens e descobriram que, ao fazê-lo, o sono “fortemente induzido”.
Os pesquisadores explicam que esse tipo de sono não pode ser diferenciado do chamado sono de ondas lentas, ou “a maior parte do sono caracterizada por ondas cerebrais lentas e de alta tensão”. O sono de ondas lentas também é conhecido como movimento ocular não rápido ou sono profundo.
Além disso, a equipe identificou o caminho responsável por esse efeito. “O somnogênio clássico adenosina”, diz Oishi, “é um forte candidato para evocar o efeito do sono no núcleo accumbens”.
Eles explicam que a adenosina é um sonogênio – ou seja, um produto químico promotor do sono produzido pelo organismo – que estudos anteriores demonstraram afetar a excitação comportamental. Os receptores de adenosina, chamados receptores A2A, podem ser encontrados no núcleo accumbens.
O estudo revelou que a ativação de neurônios no núcleo accumbens que expressam os receptores A2A induziu o sono de ondas lentas em camundongos e a inibição desses neurônios suprimiu o sono.
Também foi constatado que “estímulos motivacionais atenuaram a atividade desses neurônios e reduziram a quantidade de sono”. Interferir com os neurônios do núcleo accumbens via receptores de adenosina pode mudar o comportamento do sono.
“A cafeína parece produzir atividade comportamental que induz a vigília ao bloquear a adenosina em [A2A receptors] em [nucleus accumbens] neurônios, enquanto a ativação de [nucleus accumbens] neurônios centrais podem induzir o sono. “
Isso pode significar que a ativação desses neurônios com um composto de drogas pode oferecer uma alternativa à medicação para insônia existente.
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