Efeitos da melatonina na glândula de Harder de ratos tratados com lipopolissacarídeo: observações morfológicas

A melatonina é um eliminador de radicais livres e antioxidante. É relatado que este indol elimina eficientemente os radicais hidroxila e peroxila e também reduz os danos aos tecidos in vitro e in vivo devido a oxidantes que geram radicais tóxicos de oxigênio. A administração de lipopolissacarídeo (LPS) induz dano oxidativo em vários tecidos, principalmente devido à sua capacidade de aumentar as espécies reativas de oxigênio. No presente trabalho, estudamos as alterações morfológicas e a peroxidação lipídica na glândula de Harder após a administração de LPS e os efeitos da melatonina na prevenção das alterações induzidas. Hipercromasia, degeneração vesicular, necrose e infiltração com macrófagos, monócitos e neutrófilos foram observados no grupo tratado com LPS (10 mg / kg, intraperitonealmente [i.p.]) Além disso, uma estrutura típica dos ácinos glandulares da glândula exibia dano difuso. Nos ratos LPS tratados com melatonina (10 mg / kg, ip), um número diminuído de células infiltrativas foi visto e o inchaço turvo foi reduzido, assim como a hipercromasia nuclear. Nem necrose nem degeneração vesicular foram observadas nos ratos tratados com melatonina e, em geral, a estrutura glandular foi preservada. Os produtos de peroxidação lipídica aumentaram significativamente dentro de seis horas após a administração de LPS, e o tratamento com melatonina diminuiu os produtos de peroxidação lipídica dependentes de LPS. Esses dados juntos sugerem que a melatonina protege a glândula de Harder contra a toxicidade do LPS em termos de danos morfológicos.