Efeito protetor da melatonina na lesão do interneurônio estriatal induzida por 3-NP em ratos

Para confirmar o efeito da melatonina na lesão de interneurônio estriatal induzida por ácido 3-nitropropiônico (3-NP) em ratos, teste comportamental, histologia, imunohistoquímica e Western blotting foram usados ​​respectivamente para caracterizar as mudanças comportamentais de animais experimentais em motor e cognição, o alterações morfológicas de interneurônios estriados e o nível de expressão de marcadores protéicos induzidos por 3-NP. Os resultados mostraram que (1) a disfunção induzida por 3-NP em animais experimentais em movimento, coordenação motora e cognição pode ser aliviada pelo tratamento com melatonina; (2) A área de lesão induzida por 3-NP estava invariavelmente no estriado dorsolateral, com quase toda a perda neuronal no centro da lesão, no entanto, muitos neurônios sobreviveram após o tratamento com melatonina; (3) A coloração imunohistoquímica dos quatro tipos de interneurônio (parvalbuminérgico, colinérgico, calretinérgico e neuropeptídeo Y-neuronal óxido nítrico sintase co-contendo) mostrou que, no núcleo da lesão do grupo 3-NP, a perda dos quatro tipos de interneurônio era óbvia , mas na zona de transição, os processos e varicosidades dos interneurônios contendo óxido nítrico sintase neuronal calretinérgico e neuropeptídeo Y aumentaram significativamente. O tratamento com melatonina reduziu a perda dos quatro tipos de interneurônios no núcleo da lesão e inibiu o aumento de processos e varicosidades na zona de transição; (4) Consistente com os resultados acima, o nível de expressão de cinco marcadores de proteína interneurônio foi significativamente aumentado no estriado após o tratamento com melatonina. Notavelmente, tanto na zona de transição quanto no núcleo da lesão induzida por 3-NP, células TUNEL-positivas foram detectadas, mas diminuíram significativamente após o tratamento com melatonina. Os presentes resultados indicam que a melatonina protege eficazmente os neurônios do estriado contra a lesão induzida pelo 3-NP em ratos.